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补肾活血法防治免疫性卵巢早衰的研究进展
卵巢早衰的发病机制与免疫密切相关,深入认识并早期发现免疫性卵巢早衰是防治此病的关键,目前西医激素治疗存在一系列的弊端,本文拟从中医“心—肾—子宫轴”整体性理论、“辨证论治”体系、“治未病”思想等角度,阐述补肾活血法防治免疫性卵巢早衰的进展情况.
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中药复方对免疫性卵巢早衰的实验研究进展
目前卵巢早衰的确切病因及机制尚不明确,已公认的与其发病密切相关的因素有医源性因素、自身免疫性因素、代谢障碍、遗传因素、感染因素、心理应激等.近年来免疫相关因素导致的卵巢早衰临床较为常见,对该病免疫机制的深入研究是早期干预此病发生发展的关键.免疫性卵巢早衰动物模型已较成熟,中医药治疗免疫性卵巢早衰具有独特优势,故拟从中医药多靶点、多环节调节免疫的角度,阐述中药复方治疗免疫性卵巢早衰实验的进展情况.
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左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠卵巢GDF-9、BMP-15表达的影响
目的 明确促卵泡发育的卵巢卵母细胞自分泌因子生长分化因子-9(GDF-9)、骨形态发生蛋白-15(BMP-15)的表达不足在免疫性卵巢早衰发病中的重要作用,进一步阐明补肾活血中药复方左归丸通过调节卵母细胞自分泌因子的表达,对卵巢起到保护作用.方法 建立小鼠免疫性卵巢早衰模型:以小鼠透明带3所合成透明带多肽为免疫原.以出现动情周期紊乱、卵巢细胞受损,表示造模成功.然后将造模成功的小鼠随机分为模型组、左归丸高、低剂量组,强的松组、己烯雌酚组和对照组,共灌胃给药4周.免疫组化法检测GDF-9、BMP-15蛋白的表达.结果 模型组与空白对照组相比,GDF-9蛋白表达水平下降,差异显著(P＜0.05),左归丸低、高剂量组及己烯雌酚组与模型组相比,GDF-9蛋白表达水平增加,差异显著(P＜0.05),与空白对照组相比,无显著差异.左归丸高剂量组GDF-9蛋白表达水平也较强的松组增加,差异显著(P＜0.05).模型组BMP-15蛋白表达水平较其余各组减少,但各组相比均无显著性差异(P＞0.05).结论 左归丸对卵巢具有保护作用,能促进卵巢GDF-9蛋白的表达,从而促进卵泡的发育.
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免疫性卵巢早衰的中西医病机研究进展
目的:探讨免疫性卵巢早衰的中西医病机的研究情况.方法:总结、归纳和分析近年来的相关文献,对免疫性卵巢早衰的中西医病机进行探讨.结果:卵巢早衰的病因病机错综复杂,自身免疫是其中的一个重要原因,但目前自身免疫因素导致卵巢早衰的病机尚不明确.免疫性卵巢早衰患者会出现细胞免疫、体液免疫的异常,还会合并其他自身免疫性疾病.中医学认为免疫性卵巢早衰基本病机以肾虚血瘀为主,治疗上以补肾活血为大法,但补肾活血法治疗本病的相关免疫机理尚不清楚.结论:探索免疫性卵巢早衰的中西医病机对免疫性卵巢早衰的治疗意义重大.
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透明带3多肽诱导的免疫性卵巢早衰小鼠模型子宫组织中Ki-67、ER的表达
目的：以透明带3多肽（pZP3）诱导的免疫性卵巢早衰（POF）小鼠为研究对象，观察其子宫Ki-67、雌激素受体（ER）的表达，以进一步探讨免疫性卵巢早衰患者辅助生殖相关的子宫预处理方案。方法取7~8周龄的健康雌性BALB/c小鼠40只，随机分为对照组和模型组。通过阴道脱落细胞涂片、血清性激素、卵巢组织形态及抗卵巢ZP3抗体鉴定建模成功。检测两组小鼠子宫组织形态变化及子宫Ki-67、雌激素受体α亚型（ERα）及雌激素受体β亚型（ERβ）的表达。结果8周后80%小鼠建模成功。与对照组相比，模型组子宫萎缩，内膜变薄，单位面积内腺体数量减少。模型组子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞中Ki-67的表达较对照组减弱，且有胞核转位至胞浆现象。对照组小鼠子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞的胞浆强表达ERα，而模型组呈阴性表达。两组小鼠子宫内膜ERβ均呈阴性表达。结论 pZP3可以诱导小鼠成功构建免疫性卵巢早衰疾病模型，同时引起子宫内膜上皮细胞及间质细胞的增殖降低和ERα表达减弱。
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脐带间充质干细胞移植对免疫性卵巢早衰的影响
目的 探讨脐带间充质干细胞(UCMSCs)移植对自身免疫性卵巢早衰小鼠卵巢结构、功能的影响.方法 以透明带3(ZP3)作为免疫原建立小鼠自身免疫性卵巢早衰动物模型.实验分为4组:空白对照组、模型组、实验对照组及移植组.空白对照组不注射ZP3及UCMSCs;模型组建立动物模型,不予移植;实验对照组建模后,双卵巢内注射生理盐水;移植组在建模成功即予每侧卵巢约注射1×106个UCMSCs.于移植后15、30、45及60 d分批处死小鼠,收集血标本检测性激素[雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)]浓度;留取卵巢标本,荧光显微镜下观察有无绿色荧光及其分布,计数卵泡数目.结果 UCMSCs移植后15 d,移植组卵巢组织内可见到绿色荧光,且持续至移植后2个月.绿色荧光主要分布在卵巢的间质组织,而卵泡内则见不到绿色荧光的分布.移植组部分小鼠恢复正常的动情周期.移植后各个时间点内,移植组E2浓度高于模型组及实验对照组,FSH浓度则降低.移植45、60 d时,移植组的各级卵泡数目均高于模型组及实验对照组,但低于空白对照组.结论 UCMSCs可以在透明带抗原免疫损伤的小鼠卵巢组织内存活并迁移,但其分化为卵泡组分的可能性较小.UCMSCs移植可修复透明带免疫损伤的卵巢组织,从而部分改善其内分泌功能.
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免疫性卵巢早衰小鼠卵巢组织中Cx43、Bcl-2表达的研究
目的:检测免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵巢组织中缝隙链接蛋白43(Cx43)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的mRNA及蛋白水平,以探讨其在免疫性POF发病中的作用.方法:建立免疫性POF小鼠模型并选择同期佐剂对照组及正常对照组,分别于2周、4周、6周观察各组小鼠双侧卵巢组织学变化.ELISA法测定各组小鼠血清FSH水平.免疫组化法检测各组小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白相对表达量,PCR法检测Cx43和Bcl-2 mRNA水平.结果:POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量显著低于正常对照组和佐剂对照组(P＜0.05);POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量较POF组2周降低(P＜0.05).POF组4周及6周Cx43 mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平显著低于正常对照组佐剂对照组(P＜0.05);POF组4周及6周Cx43 mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平较POF组2周降低(P＜0.05).结论:在免疫性POF小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白及mRNA表达均下调,可能与在免疫性POF的发生发展有关.
