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三七皂苷Rg1对肝纤维化大鼠线粒体质子跨膜转运的作用机制
目的：探讨在三七皂苷(panax notoginseng saponins,PnS)Rg1干预下,肝纤维化大鼠线粒体质子跨膜转运的变化和肝线粒体膜的流动性的变化,为开发三七单体Rg1在临床抗纤维化的应用提供详尽的试验依据和理论基础。方法72只Wistar大鼠随机分为对照组、四氯化碳( carbon tetra-chloride,CCl4)肝纤维化大鼠模型组、PnS Rg1组各24只。除对照组外,其余2组用5% CCl4橄榄油按5 mL/kg灌胃制作肝纤维化大鼠模型。 PnS Rg1组在每次CCl4灌胃同时腹腔注射PnS Rg1(5 mg/kg)用稳态荧光探针标记技术动态观察肝纤维化大鼠线粒体质子跨膜转运的变化,用荧光偏振法测定肝线粒体膜的流动性和膜的微黏度的改变。结果(1)与对照组相比,肝纤维化模型组大鼠用单因素多组间方差分析,发现模型组大鼠质子跨膜转运中,肝线粒体质子跨膜转运能力显著下降( P<0．01)。PnS Rg1组与对照组相比质子跨膜转运的变化没有显著性意义(P>0．05),与模型组相比,有显著性差异(P<0．01)。(2)肝纤维化模型组大鼠用单因素多组间方差分析,与对照组相比,证实模型组大鼠线粒体膜的流动性显著下降(P<0．01),增加膜的微黏度(P<0．01)；而Rg1组与模型组相比增加线粒体膜的流动性(P<0．01),降低膜的微黏度(P<0．01)。结论肝纤维化大鼠肝线粒体质子跨膜转运能力下降和线粒体膜的流动性显著下降是导致肝纤维化的重要原因之一。 PnS Rg1通过增加肝线粒体质子跨膜转运能力和线粒体膜的流动性而防治肝纤维化的发生发展的。
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2型糖尿病并脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2表达及罗格列酮的干预作用
解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的阴离子转运蛋白.这种介导质子的跨膜内流,在调节能量代谢、脂肪酸的β氧化等均有重要作用.2型糖尿病(T2DM)患者中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率高达50%以上[1],脂肪肝患者UCP2的表达是一把"双刃剑",对NAFLD的发生及预后起着至关重要的作用.本研究通过高脂饲养加小剂量STZ制成T2DM并NAFLD大鼠模型,观察各组间大鼠肝脏UCP2蛋白和mRNA表达,并探讨罗格列酮对脂肪肝的干预效果及可能的作用机制.
