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固本通络方配合西医治疗激素抵抗型难治性肾病综合征疗效观察
目的 探讨固本通络方配合西医治疗激素抵抗型难治性肾病综合征的临床疗效.方法 选取2014年1月-2016年5月我院收治的94例激素抵抗型难治性肾病综合征患者,根据治疗方案分组,各47例.对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上配合固本通络方治疗.对比两组临床疗效及不良反应发生率.结果 观察组治疗总有效率(95.74%)高于对照组(80.85%),差异有统计学意义(P<0.05),不良反应发生率(6.38%)与对照组(4.26%)比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 固本通络方配合西医治疗激素抵抗型难治性肾病综合征可取得显著疗效,且具有一定安全性.
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基于系统生物网络研究固本通络方治疗IgA肾病的分子机制
目的:应用系统生物学方法研究固本通络方治疗IgA肾病的分子机制.方法:从中药分子靶标数据库中获取固本通络方潜在的药靶信息,与OMIM和IPA数据库中已知IgA肾病致病基因进行比较及功能富集分析,并构建分子调控网络.结果:固本通络方有3 851个相关蛋白,IgA肾病有25个相关蛋白,有16个蛋白为二者共有;有6个组分(黄芪、丹参、桃仁、女贞子、白茅根、鬼箭羽)作用于这16个二者共有的相关蛋白,黄芪位于该作用网络的中心;主要作用途径是影响肾素-血管紧张素系统和B细胞分泌IgA.另外,未被固本通络方覆盖的9个IgA肾病相关蛋白在细胞周期调控等生物过程中亦发挥重要作用.结论:固本通络方治疗IgA肾病可能与影响肾素-血管紧张素系统和B细胞分泌IgA有关.
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固本通络方治疗激素抵抗型难治性肾病综合征的效果观察
目的 探讨固本通络方治疗激素抵抗型难治性肾病综合征(SRNS)的临床效果.方法 将我院收治的66例SRNS患者分为对照组33例及观察组33例,对照组采取常规西医治疗,观察组在常规西医治疗基础上采取固本通络方治疗,比较2组患者的肾功能指标(包括CysC、UA、Cr、BUN、24h尿蛋白定量).结果 治疗前,2组患者的CysC、UA、Cr、BUN、24h尿蛋白定量比较差异无统计学意义,P＞ 0.05.治疗后,2组患者的CysC、24 h尿蛋白定量均明显低于治疗前,且观察组的改善情况明显低于对照组,均有P＜0.05.2组患者的UA、Cr、BUN与治疗前比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论 采用固本通络方治疗激素抵抗型难治性肾病综合征患者,能有效降低患者的CysC、24 h尿蛋白定量,具有重要的意义.
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固本通络方联合西药治疗缓解期儿童哮喘疗效及对免疫功能的影响
目的 观察固本通络方联合西药治疗缓解期儿童哮喘的临床疗效及对免疫功能的影响.方法 将符合纳入标准的90例缓解期哮喘患儿随机分为2组,对照组45例给予布地奈德粉吸入剂(200μg/次,2次/d)治疗,治疗组45例给予固本通络方联合布地奈德粉吸入剂(200μg/次,2次/d)治疗,2组疗程均为2个月.观察2组治疗后临床疗效和治疗前后、治疗结束3个月及6个月后儿童哮喘控制测试问卷(C-ACT)得分情况,记录2组治疗前及治疗结束后1年内哮喘平均发作次数,检测2组治疗前后肺功能指标及血清免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM、IgE水平,并评价2组安全性.结果 治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05).2组治疗结束后、治疗结束3个月及6个月后C-ACT评分均显著高于治疗前(P均<0.05),且治疗组上述时间C-ACT评分均显著高于对照组(P均<0.05).2组治疗结束后1年内哮喘发作次数均显著低于治疗前(P均<0.05),且治疗组显著低于对照组(P<0.05).2组治疗后PEF变异率及血清IgE水平均显著降低(P均<0.05),FEV1/FVC、FEV1％ 及血清IgA、IgG、IgM水平均显著升高(P均<0.05),且治疗组上述指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05).2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 固本通络方联合西医常规治疗缓解期儿童哮喘效果更好,可更显著地改善患儿的临床症状及肺功能,提高患儿的免疫功能,并降低血清IgE水平.
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固本通络方对IgA肾病患者血B细胞活化因子的影响
目的:观察固本通络方对IgA肾病患者血B细胞活化因子(B-cell activating factor,BAFF)的影响.方法:将85例IgA肾病(CKD1~4期)患者随机分为两组,治疗组43例给予固本通络方治疗,对照组42例给予科素亚治疗,疗程4个月.结果:(1)对照组24 h尿蛋白定量降低(P<0.05),治疗组尿红细胞数和24 h尿蛋白定量显著降低(P<0.01),组间疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)治疗组总有效率为74.4%,对照组总有效率为42.9%,组间疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)治疗组血BAFF水平有显著降低(P<0.01),对照组血BAFF水平有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗组血BAFF水平的改善显著优于对照组(P<0.01).(4)治疗组血BAFF水平变化与尿红细胞数(r=0.8342,P<0.01)、24 h尿蛋白定量(r=0.5682,P<0.05)呈正相关.结论:固本通络方有效减少IgA肾病患者的血尿和蛋白尿,其机制可能与降低血BAFF水平相关.
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基于玄府理论的固本通络方对IgA肾病大鼠Nephrin和CD2AP表达的影响
目的:观察固本通络方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞Nephrin和CD2AP表达的影响.方法:采用牛血清白蛋白(BSA)+四氯化碳(CC14)+蓖麻油(CO)+脂多糖(LPS)的方法建立IgAN大鼠模型,分为正常组、模型组、中药组和氯沙坦钾组,治疗4周后,检测各组大鼠24h尿蛋白量,观察肾小球形态学变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞Nephrin和CD2 AP的蛋白及mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白量显著升高(P＜0.01),肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞Nephrin和CD2 AP的蛋白及mRNA表达均明显下调(P＜0.01);经固本通络方治疗后上述指标均明显改善,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:固本通络方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变并具有一定的时效关系,其作用可能与调节肾小球足细胞Nephrin、CD2AP的表达有关.
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高压氧联合固本通络方对IgA肾病小鼠的治疗作用
目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合固本通络方对IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)小鼠的治疗效果及其分子机制.方法 建立α1K1-CD89 Tg转基因IgAN小鼠模型,按照数字表法随机分为空白对照组、模型组、骨化三醇组、中药组和中药+HBO组,观察各组小鼠外周血IgA1、异常糖基化IgA1、白介素-6(interleukin 6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α的表达水平;检测肠黏膜C1GalT1、伴侣蛋白Cosmc的表达及肾脏损伤情况[尿蛋白、血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)].结果 与空白对照组治疗前比较,模型组、骨化三醇组、中药组和中药+HBO组小鼠外周血IgA、异常糖基化IgA1、IL-6及TNF-α水平均明显上升(P<0.05),Scr和BUN水平则无明显差异(P>0.05);治疗后,与模型组比较,骨化三醇组、中药组、中药+HBO组小鼠尿蛋白、IgA1、异常糖基化IgA1、IL-6及TNF-α水平均明显降低(P<0.05),且中药组降低程度大于骨化三醇组,但低于中药+HBO组;治疗后各组取小鼠肠黏膜组织,与空白对照组比较,模型组小鼠肠黏膜组织中C1GalT1和Cosmc表达明显降低;与同模型组比较,骨化三醇组、中药组、中药+HBO组C1GalT1和Cosmc表达明显升高(P<0.05),其中以中药+HBO组效果明显.结论 HBO治疗可增强固本通络方剂对IgAN小鼠的治疗效果,主要通过降低IL-6及TNF-α的表达、抑制B细胞的异常激活、并促进CIGALT1和Cosmc的表达实现.
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固本调免方治疗气阴两虚型IgA肾病临床研究
目的:观察固本调免方治疗气阴两虚型IgA肾病的临床疗效.方法:将63例IgA肾病患者随机分为2组;治疗组32例给予固本调免方治疗,对照组31例给予固本通络方治疗,疗程2个月.治疗结束,评价临床疗效及相关免疫学指标.结果:①治疗组总有效率为87.5％,对照组为61.3％,组间疗效比较有统计学差异(P＜0.01);②治疗后,两组尿红细胞数目降低(P＜0.05,P＜0.01),治疗组尿红细胞数目显著低于对照组(P＜0.01);两组24h尿蛋白定量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),且治疗组低于对照组(P＜0.05).③治疗后,治疗组外周血免疫球蛋白IgG、IgA及补体C3有显著改善(P＜0.01),且治疗组IgG、IgA、C3改善优于对照组(P＜0.05,P＜0.01);治疗组CD4显著升高(P＜0.01)、CD8显著降低(P＜0.01)、CD4/CD8比值显著上升(P＜0.01),且两组间CD4、CD8、CD4/CD8比值有统计学差异(P＜0.01).结论:固本调免方治疗气阴两虚型IgA肾病临床疗效确切,其机制与改善患者体液免疫和细胞免疫有关.
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中药固本通络方对IgA肾病小鼠氧化应激作用机制的实验研究
目的 探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制.方法 C57BL/6小鼠经诱导建立IgA肾病动物模型后,随机分为模型组(n=10)、对照组(n=10)及治疗组(n=10),另取10只正常小鼠作为正常组(n=10).造模结束后,治疗组予固本通络方1.67mL/(g·d)灌胃治疗,对照组予非诺贝特30 mg/(kg·d)灌胃治疗,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续12周.造模前、治疗开始时(第0周)和第12周末时,测定各组小鼠尿白蛋白;治疗第12周末处死小鼠后取肾组织,通过HE染色和免疫荧光染色观察各组肾组织病理学改变和系膜区IgA沉积,Western blot法测定肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferstor activated receptor α,PPARα)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding protein,I-FABP)、4-羟壬烯醛(4 hydroxy-2-nonenal,4-HNE)、血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾组织PPARα、L-FABPmRNA表达.结果 治疗第12周末,与正常组相比,模型组小鼠尿白蛋白增加,肾小球系膜区有病理损伤,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达降低,4-HNE和HO-1的蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,对照组和治疗组尿白蛋白降低,系膜区病理损伤减轻,肾组织PPARα、L FABP的蛋白和mRNA表达增高,4-HNE和HO-1的蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);但与正常组相比,对照组和治疗组上述指标的差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组相比,治疗组上述指标的差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 固本通络方能有效改善IgA肾病小鼠蛋白尿及肾小球系膜区病理损伤,可能与其调节PPARα、L-FABP的表达,进而改善氧化应激反应有关.
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固本通络方对IgA肾病小鼠Peyer小结B淋巴细胞IgA类别转换的影响
目的 探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制.方法 昆明种小鼠经过12周诱导建立IgA肾病动物模型,随机分为模型组(n=15)、中药组(n=15);另取正常小鼠作为正常对照组(n＝15).12周造模结束时开始,中药组按小鼠体质量予固本通络方1.35 mL/(g·d)灌胃,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续8周.第0周、12周和20周时,测定各组24 h尿蛋白;第12周和20周观察肾组织病理学改变,第20周时实时荧光定量PCR检测Peyer小结转化生长因子β(TGF-β)、细胞信号转导分子(Smad)3 mRNA表达,免疫组化法检测Peyer小结TGF-β、Smad3蛋白的表达,流式细胞测定Peyer小结(IgA+B淋巴细胞)/B淋巴细胞水平.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白升高(12周和20周),系膜区IgA沉积,Peyer小结TGF-β、Smad3蛋白和mRNA表达升高,(IgA+B淋巴细胞)/B淋巴细胞水平升高,差异均有统计学意义(P均＜0.01).与模型组相比,中药组各项指标均有所改善,差异有统计学意义(P均＜0.01);但与正常对照组相比,中药组各项指标的差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 固本通络方能有效改善IgA肾病小鼠蛋白尿及肾小球系膜区IgA沉积,可能与其调节Peyer小结TGF-β/Smad3,进而影响B淋巴细胞IgA类别转换有关.
