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大黄及其复方拮抗肝衰竭的研究概述
肝衰竭(重型肝炎)是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群,为临床上的急危重症,病死率极高达60%～80%.其病理组织学变化实质是肝细胞大量坏死/凋亡,它与死亡受体和配体(TNF/NGF受体)、胱天蛋白酶(caspases)、Bcl-2家族、线粒体的作用、核因子B的激活等有密切关系.目前认为,通过清除内毒素(ET)、抗脂质过氧化、保护线粒体、抑制细胞因子的异常激活、干预凋亡信号传导通路及促进肝细胞再生等手段,可以有效的控制/逆转肝衰竭,防止其进一步恶化.因此,阻断肝细胞大量坏死/凋亡和促进肝细胞再生,对防治肝衰竭具有重要意义.临床实践证明,中医药防治肝衰竭有肯定的疗效,而中药大黄及其复方在这方面具有独特的优势,本文对此进行综述如下.
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Bcl-2家族与胃癌发生的分子机制
Bcl-2家族分子在细胞凋亡的调控中起着极为重要的作用,而凋亡调控的异常在肿瘤发生中的作用得到认可.因此,了解该家族成员调控细胞凋亡的机制,有助于加深对胃癌发生的认识以及寻找更加有效的诊断和治疗方法.本文在总结目前这类分子凋亡调控机制的同时,还介绍了其在胃癌细胞中表达的异常,以及利用它们诊断和治疗胃癌方面的进展.
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线粒体途径在大黄素促人混合培养淋巴细胞凋亡中的作用
目的：探讨大黄素促进人混合培养淋巴细胞凋亡的作用机制，为进一步研究大黄素的免疫抑制作用奠定实验基础。方法：建立混合淋巴细胞培养模型，给予不同浓度大黄素（1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L）培养24、48、72h后检测各组淋巴细胞凋亡、细胞内活性氧及线粒体膜电位情况。Western blot法检测共培养48h后淋巴细胞中细胞色素C、caspase-3、caspase-9、Bcl-2/Bax蛋白表达变化。给予还原性谷胱甘肽（ GSH）清除细胞内活性氧后，检测其对线粒体膜电位及淋巴细胞凋亡的影响。结果：随着培养时间和药物浓度的增加，大黄素对淋巴细胞增殖抑制和促凋亡作用逐渐增强，呈现浓度和时间依赖性。高浓度大黄素提高细胞内活性氧、降低线粒体膜电位水平，激活线粒体凋亡通路。使用还原性谷胱甘肽清除细胞内活性氧后，能够降低线粒体膜电位和淋巴细胞凋亡率。结论：线粒体信号途径的激活在大黄素促淋巴细胞凋亡中发挥重要作用。
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Bak基因研究进展
Bak基因是从EBV传染的人类B细胞文库中克隆获得的一种基因,它可以调节细胞凋亡,是Bcl-2家族的一员,编码区含有Bcl-2高度同源的BH1、BH2及BH3结构域,该区是Bak与Bcl-2、Bcl-xl结合形成二聚体调节细胞凋亡的主要结构基础.
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Bak基因研究进展
Bak基因是从EBV转染的人类B细胞文库中克隆获得的一类蛋白质,它可以调节细胞凋亡,是Bcl-2家族的一员,编码区含有与Bcl-2高度高同源的BH1、BH2及BH3结构域,该区是Bak与Bcl-2、Bcl-xl结合形成二聚体调节细胞凋亡的主要结构基础.
