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TNF-α对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响
TNF-α是一种由活化的单核巨噬细胞产生的促炎症细胞因子,可引起血管内皮细胞功能障碍,继而产生多种细胞因子,如ICAM-1、VCAM-1等[1],从而引起血管炎症反应.ICAM-1 和VCAM-1属于免疫球蛋白超家族的成员,参与调节免疫应答反应,在心血管疾病的发生发展过程中均有重要意义[2-3].本文研究不同浓度TNF-α及不同刺激时间对于HUVEC中ICAM-1及VCAM-1蛋白变化的影响,确定佳刺激量效及时效,验证黏附蛋白在血管功能损伤中的作用.
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细胞间黏附因子-1在器官移植排斥反应中作用的研究进展
器官移植开展至今,移植器官的保存、手术及术后处理已日益成熟,受者存活率有所增高,但移植排斥反应仍然是威胁受者长期存活的重要因素,这一点在肺移植方面尤为明显.如何早期、有效地诊断及治疗排斥反应是目前研究的热点.
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银杏达莫对冠心病患者血清炎症细胞因子的影响
研究表明,冠心病(CHD)与炎症反应有关.细胞间黏附因子1(ICAM-1)和TNF-α是两种关键的炎症细胞因子,在CHD发病中起重要作用.银杏达莫具有抗凝、扩张冠脉血管及脑血管、改善脑缺血症状和记忆功能的作用.为探讨银杏达莫对CHD患者血清炎症细胞因子的影响,我们进行了相关研究.现报告如下.
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急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量的变化及意义
目的:对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1β)和细胞间粘附因子(sICAM-1)含量的变化及意义进行评价分析,为今后的临床工作提供有价值的参考信息.方法:选择2013年1月-2015年5月本院收治的获得临床明确诊断的急性脑梗死患者86例,包括急性期43例,恢复期43例,另抽取同期健康体检者50例作为健康对照组,对所有受试者展开血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量检测,并对检测结果进行比较分析.结果:急性期与恢复期患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量均较健康对照组发生显著升高(P＜0.05);急性期患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量较恢复期发生明显升高(P＜0.05).结论:急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量发生明显改变,因此可推断TNF-α、IL-1β和sICAM-1相互作用参与了急性脑梗死的发病与发展,临床应对其给予足够的重视.
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羟基红花黄色素A对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子1表达的影响
目的:研究羟基红花黄色素A(Hydroxy Saffloryellow A,HYSA)对大鼠脑缺血-再灌注后E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响.方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.分别用紫外分光光度、酶免法测定羟基红花黄色素A对大鼠缺血-再灌注后脑组织E选择素,ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响.结果:羟基红花黄色素A可降低缺血-再灌注后脑损伤E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性.结论:羟基红花黄色素A可减轻缺血-再灌注后炎症反应,对缺血-再灌注性脑损伤具有保护作用.
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高压氧治疗急性脑梗死的疗效分析及对相关血清蛋白表达的影响
目的 探讨高压氧辅助治疗对急性脑梗死患者神经功能缺损及血清相关蛋白表达的影响.方法 选取本院神经内科2014年1月至2016年1月收治的急性脑梗死患者120例,随机分为常规方案治疗组(对照组)60例与高压氧治疗组(观察组)60例.比较两组治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化,并评定治疗后临床疗效.结果 治疗15 d后,观察组患者基本痊愈10例,症状改善32例,无改变12例,恶化6例,总有效率为70.0％;对照组患者基本痊愈8例,症状改善23例,无改变21例,恶化8例,总有效率为51.6％;观察组疗效优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗前血清ICAM-1、TNF-α、IL-6、MMP-9及NIHSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗15 d后上述指标均明显下降,且观察组下降幅度更为显著(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者辅助高压氧治疗能够降低细胞炎症因子的水平,促进神经功能的恢复,改善患者预后,值得临床推广.
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复方薤白胶囊对肺动脉高压大鼠模型肺组织VCAM-1和ICAM-1的影响
目的 探讨复方薤白胶囊对野百合碱所诱导的肺动脉高压大鼠模型血管细胞黏附因子(VCAM-1)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方薤白胶囊高、低剂量组.腹腔注射野百合碱制作肺动脉高压动物模型,于造模第2日开始灌胃给药,给药7周后测定其平均肺动脉压(mPAP)和平均右心室压(mRVP),采用免疫组化法测定肺组织VCAM-1和ICAM-1的表达.结果 (1)模型组的mPAP和mRVP较正常对照组明显升高(P＜0.01),复方薤白胶囊高剂量组和低剂量组mPAP和mRVP较正常组高但较模型组则显著下降(P＜0.05)；(2)与正常对照组相比,其余各组的VCAM-1和ICAM-1含量明显增加(P＜0.05)；与模型组相比,复方薤白胶囊高剂量组的VCAM-1和ICAM-1含量显著下降(P＜0.05),低剂量组VCAM-1和ICAM-1含量与模型组相比则无显著差异.结论 VCAM-1和ICAM-1的增加与肺动脉高压的形成相关;复方薤白胶囊能有效降低野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压可能与其减少VCAM-1和ICAM-1的表达有关.
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4-羟基苯并噁唑-2-酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用及机制研究
目的:观察4-羟基苯并噁唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用及其机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.4 mg/kg)和HBOA低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),每组12只.除正常对照组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其余各组大鼠均灌胃50％CCl4-橄榄油溶液(2 mL/kg,首剂量加倍),每周2次,连续12周,复制肝纤维化模型.自造模第9周起,各给药组大鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠均灌胃等体积0.6％羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续4周.末次给药后,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10的含量以及肝组织中核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、细胞间黏附因子1(ICAM-1)蛋白的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达明显增多,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著升高,血清IL-10含量显著降低(P<0.05).与模型组比较,各给药组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达均有不同程度的减弱,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著降低,血清IL-10含量均显著升高(P<0.05).结论:HBOA对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的改善作用,其作用机制可能与其阻断NF-κB信号通路继而减轻炎症反应以及下调ICAM-1蛋白的表达有关.
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退银汤治疗银屑病动物模型的实验研究
目的 研究退银汤对银屑病动物模型的治疗作用.方法 将60只小鼠或豚鼠随机均分为空白组、模型组、阳性对照组(消银颗粒)和退银汤低、中、高剂量组,各给药组ig给药,qd,连续14 d,空白组和模型组给予等量生理盐水.采用雌激素期小鼠阴道上皮和小鼠尾部鳞片表皮病理模型,观察退银汤对雌激素期小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂指数及小鼠尾部表皮鳞片中颗粒层鳞片数的影响;采用豚鼠耳廓皮肤银屑样皮损模型,观察皮损组织病理变化及耳廓的表皮厚度;采用ELISA试剂盒检测豚鼠耳廓皮肤匀浆液中肿瘤坏死因子(TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM-1)的含量.结果 退银汤能明显抑制雌激素期小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂,对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层的形成有显著促进作用,使豚鼠银屑病样模型的耳廓皮肤厚度显著减少,豚鼠耳廓皮肤匀浆液中TNF-α及ICAM-1的含量显著降低,并均呈良好的量效正相关.结论 退银汤对银屑病动物模型有良好的治疗作用.
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胺碘酮联合辛伐他汀预防心房颤动复发的疗效观察
目的:探讨胺碘酮联合辛伐他汀预防心房颤动(AF)复发的效果.方法:阵发性AF患者118例,随机分为单用胺碘酮组(n=59例)和联用辛伐他汀组(n=59例),随访24个月,观察治疗前后窦性心律维持率及C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的变化.结果:两组治疗24个月时AF的复发率分别是41%和17%,联用组较单用组的复发率明显下降(P＜0.01),联用组治疗后CRP及ICAM-1较单用胺碘酮组有明显的下降(P＜0.05).结论:辛伐他汀联合胺碘酮治疗可以减少阵发性AF的复发,且可能与其抗炎作用有关.
