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异丙肾上腺素防治失神经骨骼肌萎缩机制研究
目的:研究异丙肾上腺素对失神经骨骼肌萎缩中NF-κB、MuRF1表达变化的影响,探讨其防治失神经骨骼肌萎缩的机制.方法:选用wista大鼠54只,制作成标准右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和药物组,应用RT-PCR和Western Bloting检测不同时段的NF-κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达水平,联合肌湿重分析其相关性.结果:失神经支配后腓肠肌NF-κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达持续增加(P＜0.05).药物组肌湿重和肌细胞横截面积比对照组同时间点明显增加(P＜0.05),NF-κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达则明显降低(P＜0.05).结论:异丙肾上腺素可以通过抑制NF-κB/MuRF1途径有效防治失神经骨骼肌萎缩.
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电针对失神经骨骼肌萎缩及纤维化的影响
目的:观察不同强度电针对失神经支配骨骼肌萎缩及肌纤维化的影响.方法:32只SD大鼠随机等分为4组(n=8):A组(模型组)、B组(0.5mA电针组)、C组(1.0mA电针组)、D组(1.5mA电针组).切断坐骨神经干造成失神经支配腓肠肌模型,术后1天,B、C、D组术侧分别给予相应强度电针(针刺“足三里”和“承山”)治疗,每次治疗10min,隔天1次,每周3次,共治疗4周,A组不行治疗.术后8周,测定术侧腓肠肌湿重比,Masson染色测定腓肠肌结缔组织截面积率、肌纤维直径和截面积,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、Bcl-2和Bax表达,透射电镜观察腓肠肌超微结构.结果:A组与B、C、D组间,D组与B、C组间腓肠肌湿重比差异均有显著性意义(P＜0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P＞0.05).A组与B、C、D组间,以及D组与B、C组间结缔组织截面积率差异均有显著性意义(P＜ 0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P＞0.05).A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间肌纤维直径和截面积差异均有显著性意义(P＜0.01).A组高、D组低,A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间TGF-β1、CTGF蛋白表达差异均有显著性意义(P＜0.01).Bcl-2蛋白表达,A组低、D组高,而Bax蛋白表达,A组高、D组低;Bcl-2/Bax比值A组低,B、C、D组依次升高,且A组与C、D组间,以及B、C、D组间差异均有显著性意义(P＜0.01).透射电镜显示,A组肌丝排列紊乱、溶解严重,Z线断裂,线粒体空泡化;B、C、D组肌丝排列基本整齐,肌丝溶解、Z线断裂较轻,B组可见线粒体肿胀、空泡化,但轻于A组.结论:电针可减轻失神经骨骼肌萎缩程度,其机制可能与抑制靶肌肉结缔组织增生,调节Bcl-2、Bax蛋白表达有关.
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异丙肾上腺素防治失神经骨骼肌萎缩机制的分析
目的 探讨异丙肾上腺素对失神经骨骼肌萎缩机制的防治情况.方法 选取60只wista大鼠,制作成标准的腓肠肌失神经支配、右侧坐骨神经离断模型,随机分成观察组30只和对照组30只,应用Western Bloting和RT-PCR检测不同时间段蛋白质、mRNA、MuRF、1NF-JB的表达水平.结果 两组在肌湿重维持率、NF-JB P65、MuRF1等方面相比差异均具有显著性(P＜0.05).结论 异丙肾上腺素在抑制NF-JB/MuRF1通路中成效显著,能够达到防治失神经骨骼肌萎缩的目的.
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失神经骨骼肌萎缩的研究现状及进展
当今骨科领域,周围神经损伤一直影响着患者疗效.肌萎缩的发生,细胞凋亡导致骨骼肌萎缩,神经-肌肉接头处营养因子的代谢发生障碍,肌卫星细胞的减少,生长因子以及线粒体和各种酶的变化都是失神经骨骼肌萎缩的机制.电刺激法,保护神经元,生长因子,神经植入提高神经再生速度以及被动活动可以有效治疗患者.失神经骨骼肌萎缩的研究进展也趋于完善.
