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缺血性卒中后认知障碍与颗粒蛋白前体(PGRN)及分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)的相关性研究
目的 探讨缺血性脑卒中后认知障碍患者血清中PGRN及SFRP5表达水平及与认知障碍的相关性.方法 选择2016年7月—2017年6月于佳木斯大学附属第一医院神经内科就诊的缺血性脑卒中患者120例作为研究对象.使用CDR认知障碍功能检测后进行分组,分成缺血性卒中后非认知障碍组(A组)48例、缺血性卒中后轻度认知障碍组(B组)42例、缺血性卒中后痴呆(C组)30例.同时选择正常人群(40名)作为对照.分别检测不同组别人群血清中PGRN及SFRP5表达水平,同时使用MMSE量表对认知功能进行检测.对结果进行数据分析处理.结果 ①四组患者血清中PGRN表达水平之间的差异有统计学意义(F=36.6,P=0.000).组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).其中C组表达水平高(38.39±6.75)pg/mL,D组表达水平低(24.17±5.06)pg/mL.4组患者血清中SFRP5表达水平之间的差异有统计学意义(F=87.46,P=0.000).组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).其中D组表达水平高(8.03±1.14)μg/L,C组表达水平低(4.67±0.69)μg/L.③急性缺血性脑卒中后的3组患者MMSE评分之间的差异有统计学意义(F=123.92,P=0.000).其中以A组高(26.31±3.57)分,C组低(11.08±4.36)分.缺血性脑卒中后认知能力量表MMSE评分与PGRN呈负相关(r=-0.245,P=0.006),MMSE评分与SFPR5呈正相关(r=0.229,P=0.011).结论 PGRN及SFRP5在缺血性卒中后认知障碍程度不同的患者血清中表达水平不同,且PGRN及SFRP5两者有助于认知障碍的早期评估与诊断.
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PGRN缺失型腹膜巨噬细胞对细菌脂多糖的体外炎症应答
目的 观察颗粒蛋白前体(PGRN)对细菌脂多糖(LPS)诱导腹膜巨噬细胞(PM)炎症应答的影响.方法 诱导提取野生型(WT)小鼠及PGRN基因敲除小鼠(KO)腹膜细胞(PEC),观察PEC数目、形态和类型；流式细胞术检测PEC的巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80.LPS分别处理WT或KO小鼠PM,LPS、重组PGRN或LPS加重组PGRN分别处理WT小鼠PM,培养24 h后收集细胞上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素12(IL-12),Griess法检测一氧化氮(NO).结果 PGRN缺失对小鼠PEC的数目、成分及巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80的表达无明显影响；与WT组相比,LPS诱导PGRN KO来源的PM分泌较高水平的TNF-α、IL-1β、IL-12及NO.外源给予重组PGRN后,LPS诱导WT组PM分泌TNF-α、IL-1β、IL-12及NO的水平降低.结论 PGRN缺失使PM对LPS的刺激产生了更强的炎症反应；外源性给予重组PGRN则可抑制LPS诱导PM释放前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-12及炎症介质NO.
