首页 > 文献资料
-
乳腺癌与HER-2过表达的关系分析
目的:分析乳腺癌与HER-2过表达的关系.方法:2017年1月-2018年6月收治乳腺癌患者86例,所有患者均被确诊为乳腺癌,对所有患者进行相关检查,并将患者病情分类,采用免疫组织化学法(SP)对患者乳腺组织中的HER-2因子表达进行检测,将检测结果与正常乳腺组织的样本进行比较.结果:86例患者乳腺组织中的HER-2因子的受体要高于正常乳腺组织中的HER-2因子,差异有统计学意义(P<0.05).但是患者乳腺组织中的HER-2因子的受体与其TNM分期以及组织学的类型差异无统计学意义(P>0.05).结论:HER-2因子在乳腺癌疾病的发生和发展中有着非常重要的作用,其为临床诊断以及治疗均提供了参考性的依据.
-
紫杉醇、卡铂联合赫赛汀治疗Her-2过度表达的转移性乳腺癌临床观察
目的 探讨紫杉醇、卡铂联合赫赛汀对HER-2 过度表达的转移性乳腺癌的疗效和毒副作用方法:10 例HER-2过度表达的转移性乳腺癌,采用紫杉醇、卡铂、联合赫赛汀疗法,观察有效率,疾病无进展生存时间,生存期及毒副作用.结果 10 例转移性乳腺癌病人2 例CR,8 例PR,疾病无进展生存时间平均19 个月,中位生存期为31 个月,毒副作用主要为骨髓抑制.结论 紫杉醇\卡铂联合赫赛汀能提高HER-2 过度表达的转移性乳腺癌的有效率及生存期.
-
赫赛汀联合环磷酰胺表阿霉素5-氟尿嘧啶治疗人表皮生长因子受体2过表达乳腺癌患者的阶段性疗效观察
目的 观察赫赛汀(HCP)联合CEF(环磷酰胺+表阿霉素+5-氟尿嘧啶)新辅助化疗方案(NACT)治疗HER-2过表达乳腺癌患者的阶段性疗效.方法 68例入选患者随机分为观察组(36例)和对照组(32例),对照组给予CEF NACT方案,观察组在此基础上联合应用HCP,化疗4个周期后,比较患者HER-2胞外水平、Karnofsky评分、临床疗效和药物不良反应.结果 (1)NACT完成后,观察组患者HER-2胞外段配体结合域(HER-2 ECD)水平较之对照组下降,且KPS评分高于对照组,二者差异均具有统计学意义(P＜0.05).(2)两组患者完成NACT治疗后,观察组总体有效率(69.4％)高于对照组(43.8％,P＜0.05).(3)两组患者在心功能异常、过敏性皮疹、发热或寒战等不良反应方面差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HCP联合CEF方案能降低HER-2过表达乳腺癌患者HER-2表达水平,改善患者术前状态,同时应警惕HCP的心脏毒性.
-
病理诊断HER-2过表达乳腺癌与三阴性乳腺癌的特征比较
目的：比较病理诊断HER-2过表达乳腺癌与三阴性乳腺癌的特征。方法整群选取该院2013年1月-2015年5月收治182例浸润性乳腺癌患者进行研究，根据免疫组化法检测结果分为A组(HER-2过表达乳腺癌组)与B组(三阴性乳腺癌组)，对比两组淋巴结转移、组织学分级、AJCC分期情况。结果 B组淋巴结转移率达到69.6%，明显高于A组47.4%，差异有统计学意义(P<0.05）；且B组淋巴结转移数量≥10枚所占百分率，也明显高于A组，差异有统计学意义(P<0.05）。A组中3级患者所占百分率为36.8%，明显低于B组中65.2%，差异有统计学意义(P<0.05）。结论三阴性乳腺癌及HER-2过表达乳腺癌均以浸润性导管癌为主，前者三阴侵袭性更强，恶性程度更高，易发生淋巴结转移，与HER-2过表达乳腺癌相比预后更难以保证，需引起重视。
-
应用曲妥珠单抗联合多西紫杉醇治疗HER-2过表达乳腺癌患者的疗效观察及不良反应的护理
目的 观察曲妥珠单抗(赫赛汀)联合多西紫杉醇(多帕菲)治疗HER-2过表达乳腺癌患者的阶段性疗效.方法 52例入选患者随机分为观察组(26例)和对照组(26例),观察组患者化疗第一天采用曲妥珠单抗治疗,以后每三周用药一次,用药8～10个周期,第二天联合用多西紫杉醇(多帕菲)化疗,连续用药4个周期.对照组单纯采用多西紫杉醇治疗,连续用药4个周期.结果 观察二组患者完成治疗后,KPS评分,观察组高于对照组,二者差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组总有效率(76.9％)高于对照组(53.8％),二组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 曲妥珠单抗(赫赛汀)联合多西紫杉醇(多帕菲)治疗HER-2过表达乳腺癌患者,疗效较好,静脉滴注曲妥珠单抗时会发生轻度不良反应,对症处理后可缓解.
-
Her-2过表达乳腺癌复发相关因素分析（附6例报告）
目的：探讨Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素。方法选取2013年6月至2014年8月镇江市第一人民医院治疗的6例Her-2过表达乳腺癌复发转移患者,分析总结Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素及分子生物学行为。结果2例为胸壁局部复发,2例为锁骨上区域淋巴结转移,2例为远处器官转移；所有Her-2过表达复发患者术后病理均提示存在淋巴结转移：1~3枚淋巴结阳性2例；4~9枚淋巴结阳性2例；≥10枚淋巴结阳性2例；Ki-67表达<15%0例；15%~50%3例,>50%3例。结论腋窝淋巴结转移状态及Ki-67表达强度是Her-2过表达型乳腺癌复发的重要因素,影响其预后。
-
108例三阴性乳腺癌临床特征分析
目的 观察和分析三阴性乳腺癌患者的基本临床特征.方法 采用回顾性队列研究,分析总结三阴性乳腺癌患者的临床特征,并与HER-2阳性患者进行比较.结果 共108例三阴性和53例HER-2过表达乳腺癌术后患者纳入研究.三阴性乳腺癌患者平均年龄47岁左右,主要术式为改良根治术,主要病理类型为浸润性导管癌,36.1％的患者腋下淋巴结阳性,49.3％的患者Ki67阳性,术后转移8例(7.4％).与HER-2过表达患者比较,三阴性乳腺癌患者年龄低,更偏向于选择保乳术,Ki67表达水平高.三阴性乳腺癌主要中医临床特征表现为虚实夹杂,虚证为气阴两虚和冲任失调,实证为痰浊、血瘀、毒结等,三阴性和HER-2过表达乳腺癌患者中医临床特征相似.结论 三阴性乳腺癌患者临床特征与HER-2过表达乳腺癌患者有所差异,但中医临床表现两者相似,提示在临床实践中,中医药诊治乳腺癌可能更多从宏观处着眼,并不受限于基因靶目标.
-
HER-2过表达乳腺癌患者接受TCH与TAC新辅助化疗后肿瘤恶性程度的评估
目的:评估HER-2过表达乳腺癌患者接受TCH与TAC新辅助化疗后肿瘤恶性程度.方法:86例HER-2过表达乳腺癌患者随机分为观察组及对照组各43例,对照组接受TAC新辅助化疗,观察组接受TCH新辅助化疗,对比两组患者的肿瘤组织侵袭相关指标、自噬相关基因mRNA表达量以及治疗前后血清肿瘤标志物、血管新生分子水平的差异.结果:观察组经TCH新辅助化疗后,乳腺癌组织中侵袭促进分子OPN、CD44v6、CD10的mRNA表达量低于对照组,侵袭抑制分子TIMP-2、TIMP-3的mRNA表达量高于对照组,凋亡相关基因ATG2B、ATG4D、ATG9B、LC3-Ⅱ的mRNA表达量以及LC3-Ⅱ/LC3-I的比例显著高于对照组;治疗后1周时,观察组血清CEA、CA15-3、CA125、VEGF、bF-GF水平低于对照组.结论:HER-2过表达乳腺癌患者接受TCH新辅助化疗,可显著降低肿瘤恶性程度,对远期治疗结局的优化有积极意义.
-
HER-2过表达型乳腺癌的分子生物学基础及治疗进展
乳腺癌是一类受激素受体调控且高度异质性的恶性肿瘤,不同类型乳腺癌无病生存期、复发转移率及预后均不相同.其中HER-2过表达型乳腺癌恶性程度高、生存率低,预后相对较差.但却是曲妥珠单抗进行分子靶向治疗的较好的适应症,可极大的改善该类患者的生存率.但由于药物耐药性、靶向效率低等,乳腺癌的终复发不可避免.针对曲妥珠单抗耐药以后的后续治疗成为新的研究热点,本文介绍了HER-2过表达型乳腺癌发生的分子生物学基础及相应的信号传导过程,及以此为基础开发了一系列新药.
-
维生素E琥珀酸酯诱导HER-2过表达乳腺癌细胞凋亡机制的研究
目的:探讨维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)对HER-2过表达乳腺癌细胞的生长抑制和诱导凋亡作用.方法:MTT法测定VES对乳腺癌MDA-MB-231和MDA-MB-453细胞增殖的抑制作用,应用Western blot法筛选 HER -2过表达乳腺癌细胞系,同时检测 VES处理后 GSK -3、NF -κBp65、caspase 9蛋白在乳腺癌MDA-MB-231和MDA-MB-453细胞中的表达水平,划痕实验与侵袭实验观察VES对乳腺癌细胞体外迁移能力的影响,流式细胞术检测VES对乳腺癌细胞凋亡的作用.结果:VES处理后GSK-3、NF-κBp65、caspase 9蛋白在乳腺癌MDA-MB-453细胞中的表达明显高于在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,VES作用于HER-2低表达乳腺癌细胞使其迁移及侵袭能力明显增强,却能够抑制HER-2高表达乳腺癌细胞的迁移及侵袭.VES以直接杀伤方式作用MDA-MB-231细胞,而对MDA-MB-453则以诱导细胞凋亡方式杀伤,VES使HER-2高表达乳腺癌MDA-MB-453细胞发生G1/G0期阻滞.结论:VES促进乳腺癌细胞凋亡是通过影响多条信号传导途径完成的,VES作用于不同HER-2表达乳腺癌细胞其迁移及侵袭能力明显不同,其机制与细胞表面蛋白表达有关.
-
pAKT在恩度诱导Her-2过表达乳腺癌细胞凋亡中的作用
目的:检测经不同浓度的恩度处理后Her-2过表达乳腺癌细胞MDA-MB-453中pAKT的表达量,初步探讨pAKT在恩度诱导的肿瘤细胞凋亡中的作用.方法:常规体外培养MDA-MB-453细胞,分别用浓度为0μg/ml、200μg/ml、400 μg/ml、800 μg/ml的恩度处理细胞24h,Western Blot法检测各浓度恩度处理后细胞的pAKT表达量.结果:随恩度浓度增加,细胞中pAKT表达量逐渐下降.与0μg/ml恩度组相比,200 pg/ml组与之无统计学差异(P=0.306),400μg/ml和800 μg/ml组与之比较均有统计学差异(P＜0.05),但400 μg/ml组与800μg/ml组之间无统计学差异(P=0.91).结论:pAKT表达下调可能参与介导恩度诱导的Her-2过表达乳腺癌细胞凋亡.
-
Notch1信号通道在HER-2过表达乳腺癌细胞曲妥珠单抗(赫赛汀)耐药机制中的研究
Notch1的高表达可导致乳腺癌对阿霉素、紫杉醇他莫昔芬的耐药,同时Notch1信号通路与多条赫赛汀耐药的相关信号通路存在交互影响.
关键词： Notch1信号通路 HER-2过表达 乳腺癌 曲妥珠单抗 耐药机制
