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  • 可诱导型Bak基因过度表达对多柔比星诱导HCC-9204细胞凋亡的增敏作用

    作者:李江;王文亮;杨新科;于欣欣;侯云德;张杰

    目的:研究Bak基因过度表达在HCC-9204细胞凋亡途径中的作用以及对多柔比星和长春瑞滨的可能的增敏作用.方法:采用MT-Ⅱ可调控性表达载体系统,通过外加ZnSO4(100μmol/L)诱导Bak基因表达,并获得稳定转染子.以形态学标准并结合TUNEL或流式细胞仪检测细胞凋亡.克隆形成实验反映克隆细胞存活率,MTT法检测细胞活力.结果:Bak基因过度表达的细胞出现显著的细胞死亡,TUNEL证实为一种凋亡性细胞死亡.流式细胞仪的结果显示Bak能够显著地诱导细胞在G1期聚积并在阿霉素诱导后24h 19.26%的细胞发生凋亡.Bak基因过度表达只能显著降低阿霉素处理组的克隆存活率,而对长春花碱组没有显著效果.MTT实验的结果类似,提示Bak基因能够选择性对阿霉素诱导的细胞死亡具有增敏作用,而对长春花碱没有这种作用.结论:Bak基因的过度表达使HCC-9204细胞的细胞周期在G1延长,导致细胞凋亡并选择性对化疗药物具有增敏作用.

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