首页 > 文献资料
-
枫叶黄酮抑制脂多糖诱导破骨前体细胞Raw264.7细胞激活的作用
目的 探讨枫叶黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导破骨前体细胞Raw264.7细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS(5 mg/mL刺激Raw264.7细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Raw264.7细胞的活力影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测一氧化氮(N0)和前列腺素E2,PGE2表达;运用免疫荧光染色方法 检测诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2,COX-2、子肿瘤坏死因子-αTNF-α和白介素-1β,IL-1β、核因子-κB,NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的枫叶黄酮明显抑制了LPS诱导的Row246.7细胞NO、PGE2,iNOS和COX-2,TNF-α和IL-1β与NF-κB的上调,并且.NO、PGE2、iNOS、COX-2和NF-κB蛋白的表达呈剂量依赖性.结论 枫叶黄酮可抑制LPS诱导的破骨前体细胞Raw264.7细胞iNOS、COX-2和NF-κB/P65蛋白表达和炎性因子释放从而抑制破骨细胞的激活.
关键词： 枫叶黄酮 脂多糖 炎性因子 RAW264.7细胞 免疫荧光染色 -
枫叶黄酮对老年痴呆动物模型的抗氧化作用及分子机制
目的:构建β淀粉样蛋白1- 42(Aβ1-42)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨枫叶黄酮抗氧化作用的分子机制.方法:36只成年雄性Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D半乳糖(D-gal)构建SD大鼠痴呆模型后经枫叶黄酮治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)检测大鼠学习记忆能力；用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化酶( glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量；免疫印迹法检测大脑皮质中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族相关蛋白:细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulaled protein kinase,ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-teminal kinase,JNK)的磷酸化水平.结果:模型组与假手术组比较:大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P＜0.05),跨越平台次数明显减少(P＜0.05)；大脑皮质MDA含量增加(P＜0.05),GR、GSH-PX的含量降低(P＜0-05);p38、JNK磷酸化增强,ERK磷酸化水平降低.而枫叶黄酮治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P＜0 05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05)；大脑皮质MDA含量降低(P＜0.05),GR、GSH-PX的含量升高(P＜0.05)；p38、JNK磷酸化被抑制,ERK的磷酸化增加.结论:枫叶黄酮能改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老.其作用可能是通过上调痴呆模型大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化物(酶)GR和GSH-PX的含量,抑制p38、JNK磷酸化并增强ERK磷酸化而实现的.
