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  • 1,25二羟维生素 D3诱导喉癌细胞 Hep-2细胞凋亡及其对Bax/Bcl-2蛋白表达水平的影响

    作者:桂明才;李兵;戚思国;周长华

    目的:研究1,25二羟维生素 D3抑制人喉癌 Hep-2细胞增殖作用,诱导细胞凋亡及其凋亡相关机制。方法用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25二羟维生素 D3处理 Hep-2细胞24 h、48 h、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测 Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测 Hep-2细胞的凋亡率。Western blot 检测用药前后细胞中 Bax 和 Bcl-2蛋白的表达水平。结果1,25二羟维生素 D3可以抑制 Hep-2细胞增殖(P <0.05),高抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加、时间延长抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。10-7、10-6 mol/L 1,25二羟维生素 D3作用48 h 后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率高于空白对照组(P <0.05)。1,25二羟维生素 D3处理48 h 后,Hep-2细胞 Bax 蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达水平下降。结论在一定浓度范围内1,25二羟维生素 D3能够抑制人喉癌 Hep-2细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25二羟维生素 D3可通过上调 Bax 蛋白表达、下调 Bcl-2蛋白表达诱导 Hep-2细胞凋亡。

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