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磷酸化P38M APK文献资料
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黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达及p38MAPK磷酸化的拮抗作用
目的：探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达、p38M A PK磷酸化及超微结构的影响和黄芪甲苷的保护效应。方法对照组、镉（50 mol/L ）处理组、镉（50 mol/L ）加黄芪甲苷（10 mg/L ）组的培养支持细胞用于超微结构观察、波形蛋白、E-钙粘连蛋白/-环连蛋白免疫组织化学及磷酸化p38M A PK检测。结果镉处理组支持细胞线粒体内室肿胀，脂滴堆积，内质网扩张和（或）空泡化，髓样结构形成，少许支持细胞出现凋亡，镉加黄芪甲苷组支持细胞超微结构改变较镉处理组轻；免疫组织化学显示镉处理组波形蛋白、E-钙粘连蛋白及-环连蛋白阳性产物较对照组明显减弱（P＜0．05），镉加黄芪甲苷组阳性产物虽较对照组减少但明显高于镉处理组（P＜0．05）；镉处理组支持细胞内磷酸化P38MAPK阳性产物表达量较对照组明显增强，且有向细胞核移位趋势，镉加黄芪甲苷组阳性产物表达量明显少于镉处理组（P＜0．05）。结论镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构损伤、细胞骨架蛋白及粘连蛋白破坏并增强 P38MAPK磷酸化；黄芪甲苷可拮抗镉的毒性，其保护效应可能与减少 P38MAPK的磷酸化等有关。
关键词： 镉 黄芪甲苷 磷酸化P38M APK 支持细胞 相关蛋白表达
