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Smac类似物LCL161对非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响及其机制
目的 探讨Smac类似物LCL161对非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响及其机制.方法 将处于对数生长期的A549细胞分为对照组(0.1%二甲基亚砜)及5、10、20 mmol/L LCL161组,分别采用相应药物干预24 h、48 h、72 h后,用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞的增殖情况,药物干预48 h后用Hoechst荧光染色法计数凋亡细胞.取对照组及5、10 mmol/L LCL161组培养48 h后的细胞,用免疫印迹法检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)的蛋白表达情况.结果 各时点,对照组、5 mmol/L LCL161组、10 mmol/L LCL161组、20 mmol/L LCL161组 A549细胞 A490值依次降低(均 P <0.05);5 mmol/L LCL161组、20 mmol/L LCL161组A549细胞A490值随时间延长而降低(均P<0.05),10 mmol/L LCL161组A549细胞72 h A490值均低于24 h、48 h (均P<0.05).对照组、5 mmol/L LCL161组、10 mmol/L LCL161组、20 mmol/L LCL161组 A549细胞凋亡数依次增高(均P<0.05).对照组、5 mmol/L LCL161组、10 mmol/L LCL161组XIAP蛋白表达水平依次降低,而Bax和Caspase-3蛋白表达水平依次升高(均P<0.05).结论 LCL161对肺癌A549细胞具有增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与下调XIAP、上调Bax和Caspase-3相关.
关键词： 非小细胞肺癌 Smac类似物LCL161 细胞增殖 细胞凋亡 A549细胞
