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cAMP-PKA/UCP4文献资料
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TRPM8通过cAMP-PKA/UCP4信号调控氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元凋亡
目的：探究TRPM8在氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元PC12细胞凋亡中的分子机制。方法体外建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟脊髓缺血再灌注损伤，流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡，RT-PCR和western blot检测TRPM8、UCP4和cAMP、p-PKA、Bax、Bcl-2的表达变化；向PC12细胞分别加入AMTB（TRPM8阻断剂）和转染UCP4质粒，western blot检测cAMP、p-PKA、UCP4、Bax、Bcl-2的表达水平；抑制PKA信号，检测UCP4、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果氧糖剥夺/复糖复氧导致脊髓神经元PC12细胞发生凋亡，TRPM8过表达，UCP4表达下降，抑制cAMP-PKA信号。抑制TRPM8表达，则细胞凋亡减少， cAMP-PKA信号被激活，且UCP4的表达有所恢复。抑制TRPM8和cAMP-PKA信号，UCP4的表达减少，细胞凋亡增加。结论在氧糖剥夺/复糖复氧模型中，PC12细胞TRPM8过表达，且通过cAMP-PKA/UCP4诱导神经元PC12细胞凋亡。
关键词： PC12细胞 氧糖剥夺/复糖复氧 TRPM8 cAMP-PKA/UCP4 凋亡
