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人参单体Rh2对肺腺癌耐药细胞促凋亡作用的研究
目的探讨人参单体Rh2对肺腺癌耐药A519 DDP细胞的促凋亡作用.方法用MTT法分别检测顺铂和Rh2对A549细胞、A549DDP细胞的抑制率(IC).将Rh2作用于A549DDP细胞,Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞跨膜电位(△ψ).结果顺铂对A549细胞、A549DDP细胞的IC50分别为24μmol/L、325μmol/L,耐药指数为13.54.Rh2＞10μmol/L时,对A549DDP细胞有明显抑制作用,且与Rh2的浓度有一定的依赖关系.Rh作用后A549DDP细胞核缩小或变形,荧光成团块分布,有凋亡小体形成;细胞线粒体跨膜电位显著性降低(P＜0.01).结论 Rh2能促使A549DDP细胞凋亡,其可能是通过降低细胞的线粒体跨膜电位来诱导细胞凋亡.
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人参单体Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的体外研究
背景与目的肺癌已成为人类癌症主要死亡原因之一.从植物中开发抗肿瘤药物是国内外抗肿瘤新药开发的一个热点.本研究的目的是观察人参单体Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞系凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制.方法体外培养的人肺腺癌A549/DDP细胞经不同浓度梯度的人参单体Rh2干预,分别应用MTT实验观察其对细胞增殖的影响,用流式细胞术检测细胞周期、凋亡指数及相关基因表达的改变,以及用双抗体夹心ELISA法测定细胞上清液sApo-1/Fas浓度变化.结果①人参单体Rh2可抑制A549/DDP细胞的生长,并呈剂量、时间依赖作用.②人参单体Rh2处理A549/DDP细胞24 h,实验组凋亡指数显著高于对照组(P＜0.001),G0/G1期细胞比例显著高于对照组(P＜0.01),S期细胞比例显著低于对照组(P＜0.01),G2/M期细胞比例与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).③实验组p53、Fas阳性表达率显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.001),Bcl-2阳性表达率显著低于对照组(P＜0.001).④实验组A549/DDP细胞培养上清液于不同时间sApo-1/Fas含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论人参单体Rh2具有诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的作用,其分子机制可能是上调p53和Fas及下调Bcl-2的表达、通过Fas/FasL系统途径诱导细胞凋亡.
关键词： 人参单体Rh2 肺肿瘤 A549/DDP细胞株 凋亡
