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人卵巢癌组织中Rac-1蛋白和基质金属蛋白酶-2的表达及临床意义
目的研究Rac-1蛋白和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在人卵巢癌中的表达, 探讨其与卵巢癌组织学类型、临床分期、病理分化程度和转移的关系.方法应用辣根过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学方法(SP法)对50例卵巢癌、18例良性卵巢肿瘤及12例正常卵巢组织中的 Rac-1蛋白和MMP-2蛋白进行检测.结果 Rac-1蛋白和MMP-2蛋白在卵巢癌中的表达明显比正常卵巢组织及良性病变高,差异有显著性意义(均P<0.01).Rac-1和MMP-2在不同组织学类型标本中表达差异无统计学意义(均P>0.05).Rac-1及MMP-2在不同临床分期、分化程度和肿瘤转移的标本中的阳性表达率比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).Rac-1和MMP-2两者在肿瘤转移过程中密切相关(r=0.740,P<0.01).结论 Rac-1和MMP-2蛋白的表达与卵巢癌的临床分期、分化程度及转移密切相关;Rac-1/MMP-2通路在卵巢癌的侵袭转移中起着重要作用.
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视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应
目的 探讨视黄醇类X受体激动剂能否对抗高糖环境诱导人血管内皮细胞产生的氧化应激反应及Rac-1蛋白在黄醇类X受体激动荆抗氧化应激过程中的作用.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞,以葡萄糖(33 mmol/L)干预模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学和激光共聚焦显微镜的方法 检测细胞内的活性氧离子水平,化学发光法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性.用GST pull-down和免疫杂交的方法 检测Rac-1蛋白的激活.结果 (1)高糖干预显著增加内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(2)Rac-l蛋白抑制剂NSC23766显著降低高糖诱导下内皮细胞活性氧离子的生成及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(3)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237显著下调高糖环境下内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(4)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237抑制高糖干预对内皮细胞Rac-1蛋白的激活.结论 视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应.
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电针对高血压脑梗死大鼠皮层、延髓及颈髓Rac-1蛋白表达的影响
目的 观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后缺血再灌注不同时间点大脑皮层、延髓、颈髓RaeGTP酶激活蛋白-1(Rac-1)表达的影响,探讨电针治疗急性脑梗死(ACI)远隔损害的可能机制. 方法 480只雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP模型,再用线栓法制作MCAO模型,按照随机数字表法分为高血压组、假手术组、模型组、电针组、假针剌组,每组60只.高血压组大鼠为单纯RHRSP模型;假手术组大鼠在RHRSP模型基础上行MCAO手术创伤(不栓塞);模型组大鼠行MCAO术后予以缺血再灌注处理;电针组大鼠在模型组大鼠基础上选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28 d.假针刺组将针灸针贴于大鼠“百会”和“大椎”穴处皮肤.MCAO造模后第1、7、14、28天分别处死各组大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧颈髓,Western blotting检测Rac-1蛋白表达. 结果 (1)皮层区:MCAO术后第7、14、28天,脑梗死组、电针组、假针剌组大鼠Rac-1的表达较高血压组、假手术组明显降低;电针组大鼠Rac-1表达较脑梗死组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(2)延髓区:MCAO术后第14、28天,脑梗死组、电针组、假针刺组大鼠Rac-1表达较高血压组、假手术组明显降低;电针组大鼠Rac-1表达较脑梗死组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(3)颈髓区:MCAO术后第28天,脑梗死组、电针组、假针刺组大鼠Rac-1表达较高血压组、假手术组明显降低;电针组Rac-1表达较脑梗死组、假针刺组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论 RHRSP模型脑梗死后皮层、延髓与颈髓Rac-1表达降低是ACI远隔损害的重要原因,电针对高血压大鼠脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其上调Rac-1表达有关.
