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2-氨基嘌呤对apoE-/-小鼠肝功能、肝组织形态及动脉粥样硬化的影响
目的：研究强效真核细胞翻译起始因子2α(eIF-2α)激酶抑制剂2-氨基嘌呤(2-AP)对载脂蛋白E缺陷(apoE-/-)小鼠肝功能、肝组织形态和动脉粥样硬化(AS)的影响。方法：肝脏功能、形态研究：将apoE-/-小鼠随机分为3组,即对照组、200mg/Kg和300mg/Kg 2-AP两药物干预组,30天内每两天用2-AP灌胃一次,分析各组血浆谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平、肝组织形态和肝脏重量(干重、湿重、干重/湿重比、湿重/体重比)变化。AS 研究：将 apoE-/-小鼠随机分为对照组和200mg/Kg 2-AP干预组,后者84天内每两天灌胃一次2-AP。观测两组 AS病变面积、血浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量。结果：200、300mg/Kg 2-AP 组 apoE-/-小鼠血浆 ALT、AST、肝脏重量各指标、肝组织形态与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。200mg/Kg 2-AP 组 apoE-/-小鼠AS病变面积明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)；血浆TC、TG水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：实验剂量2-AP 不影响 apoE-/-小鼠肝脏组织形态及功能,其防治 AS 作用不依赖降低血脂水平。
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2-氨基嘌呤对小鼠的毒理学研究
目的：2-氨基嘌呤(2-Aminopurine,2-AP)是一种真核生物翻译启动因子2α（eukaryotic translation initiation factor-2α, eIF-2α）激酶的抑制剂。细胞水平的研究发现2-AP能够抑制病毒的复制及泡沫细胞的形成，因此有可能作为药物用于治疗或预防病毒感染和动脉粥样硬化相关的心血管疾病，如缺血性心脏病和中风。这里我们研究了2-AP对小鼠的毒性作用。方法：C57BL野生型小鼠在30d内每两天2-AP灌胃1次，剂量为200、300或400mg/kg体重。结果：所有给药400mg/kg体重的小鼠在14d内全数死亡。解剖后发现在小鼠胃内积累了大量未消化的食物，但其他器官，如心、肾、肝、肺及消化道则没有表现出明显的病理变化。给药剂量为300mg/kg体重的小鼠没有死亡，但与对照组相比，小鼠的生长速度迟缓。给药200mg/kg体重的小鼠，食物摄入量、血糖水平以及体重并没有减少，死亡率与对照组相比也没有增加。结论：小鼠隔日1次灌胃给药2-AP的剂量应该≤200mg/kg。
关键词： 2-氨基嘌呤 小鼠 真核细胞翻译起始因子2α -
2-氨基嘌呤对小鼠的毒理学研究
目的：2-氨基嘌呤（2-Aminopurine ，2-AP）是一种真核生物翻译启动因子2α（eukaryotic translation initiation factor-2α，eIF-2α）激酶的抑制剂。细胞水平的研究发现2-AP能够抑制病毒的复制及泡沫细胞的形成，因此有可能作为药物用于治疗或预防病毒感染和动脉粥样硬化相关的心血管疾病，如缺血性心脏病和中风。研究了2-AP 对小鼠的毒性作用。方法：C57BL 野生型小鼠在30天内每两天2-A P灌胃一次，剂量为200、300或400 m g/kg体重。结果：所有给药400 m g/kg 体重的小鼠在14天内全数死亡。解剖后发现在小鼠胃内积累了大量未消化的食物，但其他器官，如心，肾，肝，肺及消化道则没有表现出明显的病理变化。给药剂量为300 mg/kg 体重的小鼠没有死亡，但与对照组相比，小鼠的生长速度迟缓。给药200 mg/kg体重的小鼠，食物摄入量、血糖水平以及体重并没有减少，死亡率与对照组相比也没有增加。结论：小鼠隔日一次灌胃给药2-AP的剂量应该小于等于200 mg/kg。
关键词： 2-氨基嘌呤 小鼠 真核细胞翻译起始因子2α
