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MDM2-P53蛋白质相互作用的小分子抑制物
p53作为重要的抑癌基因已经成为一个治疗癌症重点的突破目标之一.直接调节p53基因或调节P53和MDM2蛋白质相互作用是再激活p53基因的两种重要机制.对于表达野生型P53的癌症设计小分子阻断剂阻断MDM2与P53蛋白相互作用是一个很有前景的治疗癌症的方向.文章主要总结了作为治疗癌症的新方法-MDM2-P53蛋白相互作用小分子抑制物的新研究进展,其中新的是人工合成化合物Nutlin-3和MI-219.
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抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌关系的研究进展
目的:为乳腺癌的基因治疗提供参考.方法:以“p53”“MDM2”和“乳腺癌”为关键词,查阅2001-2013年国内外相关文献,结合临床前和临床研究数据,分析抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌的关系.结果:抑癌基因p53、癌基因MDM2在乳腺癌的形成、发展及预后中具有重要作用;p53-MDM2之间失衡可导致MDM2上调和p53失活,终诱发肿瘤;抑制p53、MDM2复合体形成,下调MDM2表达,激活p53通路是研究抗肿瘤药物的关键.结论:以抑癌基因p53、癌基因MDM2为靶点,有望设计出对乳腺癌治疗效果较好的小分子抑制剂,其在乳腺癌的诊断与治疗中前景广阔.
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儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究
目的 探讨儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者癌基因MDM2和抑癌基因p53的表达与NHL的恶性程度和预后的关系.方法 46例儿童NHL患者作为病例组,12例儿童淋巴结炎患者作为对照组.用免疫组织化学超敏S-P染色法,检测病例组NHL患者、对照组淋巴结炎患者病理组织的MDM2蛋白和p53蛋白的表达情况,阳性细胞为胞核染成黄色～棕黄色,阳性细胞数≥10%为MDM2免疫组织化学阳性(MDM2蛋白过度表达);阳性细胞数＞5%为p53免疫组织化学阳性.结果 病例组MDM2蛋白过度表达率为65.2%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).p53蛋白阳性率为19.6%,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).MDM2蛋白过度表达率在病理分类高度恶性、患者血清LDH增高之间差异均有统计学意义(P＜0.05),与患者的B状态间差异有统计学意义(P＜0.01).p53蛋白阳性率在病理工作分类、临床分期、B状态、血清LDH之间差异均无统计学意义(P＞0.05).MDM2蛋白过度表达与p53蛋白阳性之间没有关联性.结论 儿童NHL患者MDM2基因的过度表达率较高;MDM2过度表达与儿童NHL患者的不良状况、不良预后有关;儿童NHL患者p53阳性率较低.
