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一重与三重脑震荡大鼠强迫游泳抑郁样行为变化研究
目的 探讨一重与三重脑震荡(cerebral concussion,CC)后不同时期强迫游泳实验(forced swimming test,FST)抑郁样行为结构变化特点.方法 成年SD大鼠24只,用自制单摆闭合式脑损伤机械打击装置撞击大鼠额顶部,建立一重和三重CC大鼠模型,符合损伤判断标准的损伤大鼠被随机分为一次性脑震荡PCC组、及打击间隔分别为24 h与48 h的三重脑震荡3MCC 24 h组和3MCC 48 h组,另设一正常对照组,每组8只大鼠.应用FST行为学实验在伤后第3天、7天、15天、30天四个时间点进行大鼠损伤后抑郁样行为结构变化检测.结果 (1)与对照组相比,各损伤组大鼠的爬壁行为频数显著下降,均差异有统计学意义(P＜0.05),其中各损伤组下降大的时间点是:PCC组在伤后30 d为(6.00±3.30)次,3MCC48 h组在伤后7d为(5.75±3.01)次,3MCC 24 h组在伤后7d为(3.25±1.28)次,且爬壁行为的频数按PCC组＞3MCC 48 h组＞3MCC 24 h组依次递减;(2)与对照组相比,3MCC 24 h和3MCC 48 h组大鼠的静止不动行为频数均明显上升,均差异有统计学意义(P＜0.05),其中各损伤组上升大的时间点是:3MCC 48 h组在伤后7d为(19.00±2.83)次,3MCC 24 h组在伤后7d为(22.00±4.04)次,PCC组仅在伤后第30天差异有统计学意义,即(16.75±3.62)次,静止不动行为上升程度依次为PCC组＜3MCC 48 h组＜3MCC 24 h组.(3)游泳行为在各组间比较均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 一重与三重脑震荡大鼠损伤后出现不同程度的抑郁样行为,且三重CC重于一重CC、打击间隔短的重于打击间隔长的三重CC.
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一重和三重脑震荡大鼠损伤后早期小胶质细胞变化的研究
目的 建立单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)和三重脑震荡(multiple cerebral concussion,3MCC)大鼠模型,观察上述2种大鼠损伤后早期中隔冠状断面小胶质细胞的反应变化,探讨小胶质细胞(MG)在不同脑损伤后的病理变化规律.方法 (1)动物分组:成年健康SD大鼠30只,体重(260±20)g,随机分为正常组、PCC和3MCC模型组,各模型组再随机分为1d组、4d组二个观测点,各组含动物6只.(2)采用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制PCC、3MCC大鼠模型,其中PCC大鼠12只,3MCC大鼠12只.(3)采用抗CD11b抗体行免疫组化染色,用显微图像分析系统,对鼠脑中隔冠状断面的额顶叶皮质区(FrPa)、胼胝体(CC)、尾壳核(CPu)、侧脑室旁中央间隔区(MS-LV)等脑区的CD11b阳性细胞数进行观测分析.结果 (1)正常状态下,CD11b阳性细胞很少; (2) PCC、3MCC模型组中隔断面上述各脑区的CD11b阳性细胞数在伤后明显增加,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05); (3) 3MCC组CD11b阳性细胞数的增加高于PCC组(P＜0.05).结论 (1) PCC和3MCC伤后1～4 d中隔断面MG出现明显激活,提示MG参与了PCC和3MCC的伤后病理生理改变过程; (2)随损伤次数增加,CD11b阳性细胞数呈明显损伤累积性增加.
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一重和三重脑震荡大鼠脑固缩的神经细胞定量变化研究
目的 建立一重脑震荡(PCC)和三重脑震荡(MCC)大鼠模型,通过计数固缩的神经细胞数目变化,观察PCC和MCC鼠脑的神经细胞病理学变化规律,以探讨MCC大鼠脑损伤的累加效应.方法 用自制金属单摆式闭合性脑损伤打击装置复制PCC和MCC大鼠模型96只,随机分为PCC鼠1d、2d、4d、8d、16d、24 d组和MCC鼠ld、2d、4d、8d、16d、24 d组(n=6)共12个实验组,另设一正常对照组(n=6).运用HE组织化学染色、尼氏染色,对中隔断面的前额叶皮质(PFC)、梨状皮质(Pir)、尾壳核(CPu)、伏隔核(AcbC)、终纹床核(BST)；背侧海马断面的无颗粒细胞皮质(RSA)、海马CA1-4区、上、下齿状回、丘脑背外侧核(LD)；脑干白质以及被盖区等15个脑区进行固缩神经细胞计数.结果 大鼠PCC和MCC后绝大多数脑区的固缩神经细胞数目均呈明显上升改变,且MCC后PFC、Pir、CPu、BST、RSA、LD和上齿状回部位的MIG数目上升变化比PCC鼠更加显著(P＜0.05).结论 大鼠PCC和MCC后绝大多数脑区的固缩神经细胞数目均呈上升性改变,而且MCC后小胶质细胞的升高变化比PCC更加显著,为MCC具有累积性损伤效应提供了病理学依据.
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一重和三重脑震荡大鼠脑小胶质细胞定量变化研究
目的 建立一重脑震荡(PCC)和三重脑震荡(MCC)大鼠模型,通过计数小腔质细胞(microgia,MIG)数目变化,观察PCC和MCC鼠脑的MIG病理学变化规律,以探讨MCC大鼠脑损伤的累加效应.方法 用自制金属单摆式闭合性脑损伤打击装置复制PCC和MCC大鼠模型96只,随机分为PCC鼠1d、2d、4d、8d、16d、24d组和MCC鼠1d、2d、4d、8d、16d、24d组(n=6)共十二个实验组,另设一正常对照组(n=6).运用HE组织化学染色,对中隔断面的前额叶皮质(PFC)、梨状皮质(Pir)、尾売核(CPu)、伏隔核(AcbC)、终纹床核(BST)；背侧海马断面的无颗粒细胞皮质(RSA)、海马CA1-4区、上、下齿状回、丘脑背外侧核(LD)；脑干白质以及被盖区等15个脑区进行MIG计数.结果 大鼠PCC和MCC后绝大多数脑区(除前额叶皮质和海马)的MIG数目均呈明显上升改变,且MCC后AcbC、Pir、CPu、BST、RST、CA3、LD和上齿状回部位的MIG数目上升变化比PCC鼠更加显著(P＜0.05).结论 大鼠PCC和MCC后绝大多数脑区的小胶质细胞数目均呈上升性改变,而且MCC后小胶质细胞的升高变化比PCC更加显著,为MCC具有累积性损伤效应提供了病理学依据.
