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半边莲生物碱对高血压大鼠脑动脉外膜成纤维细胞迁移活性的作用
目的 观察半边莲生物碱(LCLA)对高血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞迁移活性的影响,探讨LCLA对预防和治疗高血压诱发的脑血管重构的作用.方法 分别使用50、100和150 mg·L-1不同剂量LCLA孵育高血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞,使用Transwell细胞迁移技术测定不同剂量LCLA孵育高血压大鼠以及正常血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞的迁移活性.结果 高血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞迁移活性较正常血压大鼠明显增加,使用LCLA孵育后,各组不同剂量LCLA孵育高血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞的迁移活性均明显降低,以100 mg·L-1组下降为明显(P<0.05).结论 LCLA可明显降低高血压诱导的脑基底动脉血管外膜成纤维细胞的迁移活性,提示在高血压诱发的脑血管重构中可用LCLA预防和治疗.
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血管平滑肌细胞的容积调节Cl-通道生物学特性及功能研究进展
血管平滑肌细胞容积调节Cl-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化.VRCC通过促进细胞增殖、细胞迁移和外基质积聚,抑制细胞凋亡,参与脑血管重构.VRCC分子基础复杂,至今仍未完全明了.VRCC在不同的细胞和组织是多样性的,而不是一个单一的广泛存在的通道,可由细胞类型和组织特异性亚单位成分组成,在血管平滑肌细胞LRRC8A和ClC-3可能是两个不同的VRCC上的亚单位成分.ClC-3容积调节Cl-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/RhA-ROCK通路使ClC-3第543位苏氨酸磷酸化两条不同通路调节.
