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缺氧肺血管重构文献资料
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缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用
缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症.参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制.本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE).研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子.对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点.