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巯亚硝基卡托普利对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞胞浆游离Ca2+浓度升高作用的影响
目的探讨巯亚硝基卡托普利(S-nitrosocaptopril,CapNO)对Ca 2+池操纵性Ca2+内流信号转导过程的影响.方法以Fura-2 荧光探针测定胞浆游离Ca2+ 浓度([Ca2+]I ).结果①CapNO(20～120 μmol·L -1)呈浓度依赖性抑制环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid, CPA)引起的 [Ca2+]I升高,80 μmol·L-1 CapNO为大效应浓度.相同浓度的captopril对CPA升高[Ca2+ ]I无明显抑制作用.②在80 μmol·L-1 CapNO抑制CPA引起[Ca2+]I升高作用的基础上(31%±11%);随后加入1 μmol·L-1硝苯地平不能降低[Ca2+ ]I,再加入20 μmol·L-1SK&F96365(大效应浓度)可进一步降低 [Ca 2+]I(54%±18%),其中SK&F96365净抑制率为24%±10%,与SK&F96365单独作用抑制率(54%±11%)比较差异有显著性.③不同顺序给予大效应浓度CapNO(80 μmol·L -1)和tyrphostinAG490(2 μmol·L-1)对CPA引起[Ca2+]I升高存在交叉抑制作用.结论 CapNO可通过阻断电压依赖性Ca2+通道和Ca 2+池操纵性Ca2+通道抑制CPA引起的[Ca2+]I升高,CapNO对CPA引起[ Ca2+]I升高的阻断作用存在酪氨酸激酶(Janus2亚型)敏感和非敏感两条途径.
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硝苯地平和SK&F96365对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞质游离Ca2+ 浓度升高作用的影响
目的探讨介导Ca2+池操纵性Ca2+内流的Ca2+通道特性. 方法以Fura-2荧光探针测定细胞质游离Ca2+浓度([Ca2+]i). 结果 (1)10 μmol/L环匹阿尼酸(CPA)可触发大鼠主动脉平滑肌细胞[Ca2+]i的双相升高(峰值和持续相).(2)SK&F96365(5～40 μmol/L)以浓度依赖性抑制CPA触发的[Ca2+]i升高持续相.(3)1 μmol/L硝苯地平阻断电压依赖性Ca2+通道后,20 μmol/L SK&F96365仍能抑制CPA触发的[Ca2+]i升高持续相;而在20 μmol/L SK&F96365抑制CPA触发[Ca2+]i升高持续相后,1 μmol/L硝苯地平不能产生进一步的抑制作用. 结论电压依赖性Ca2+通道和Ca2+池操纵性Ca2+通道介导了Ca2+池操纵性Ca2+内流.
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两种不同钙离子拮抗剂SK&F96365和LOE908对心肌缺血再灌注损伤的保护效果比较
目的 运用大鼠活体心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,比较两种不同钙离子拮抗剂SK&F96365和LOE908的心肌保护效果.方法 健康雄性SD大鼠24只,250～300 9,按随机数字表法随机分为4组(n=6):Sham组、I/R组、SK&F96365组和LOE908组.开胸后所有大鼠心脏适应10 min,其中Sham组用5-0丝线穿过左冠状动脉前降支不缝扎90min.I/R组用5-0丝线缝扎左冠状动脉前降支30 min后松开丝线恢复灌注60 min.SK&F96365组和LOE908组在I/R组基础上,分别在恢复灌注即刻静脉注射0.06 mg/kgSK&F96365和0.1 mg/kg LOE908.测定各组大鼠颈动脉血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度和检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同功酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)浓度及心肌梗死面积.结果 与Sham组相比,I/R组、SK&F96365组和LOE908组中ET-1浓度均有所增高,差异有统计学意义(P＜0.05).SK&F96365组与LOE908组相对I/R组而言,LDH与CK-MB浓度降低,梗死面积减少,差异有统计学意义(P＜0.05);但SK&F96365组血浆LDH、CK-MB浓度及心肌梗死面积与LOE908组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论SK&F96365和LOE908两种不同的钙离子拮抗剂均可对大鼠活体心脏I/R损伤起保护作用,但两者之间的保护作用并没有差别.
