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ARTA文献资料
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全反式维甲酸抑制Ets-1介导的肝癌7402细胞离散和侵袭及其分子机制
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对Ets介导的实体瘤细胞侵袭转移性的影响及探讨其分子机制,寻找新的抗癌药物作用靶点. 方法采用基因转染的方法,将Ets-1基因高表达在低侵袭转移的肝癌7402细胞中,使其增殖、离散侵袭能力增强,再经ATRA处理细胞,用细胞生物学方法检测细胞增殖性、肝癌细胞离散性及穿透Transwell聚碳酯膜能力的改变.并用Northern杂交、Western印迹等分子生物学手段检测ATRA的分子作用机制.结果发现ATRA可抑制7402细胞因Ets-1高表达而增强的增殖、离散、侵袭性,可下调Ets、c-Met基因的表达,使MAPK、PI3K信号途径中两个关键分子Erk/Akt的磷酸化水平降低.结论 ATRA可能通过下调Ets基因的表达,进而使c-Met表达水平降低,导致MAPK、PI3K信号转导减弱而抑制肿瘤细胞增殖和侵袭; Ets基因可以作为抗癌药物作用的靶点来筛选药物或进行药理研究.
