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咖啡酸对大鼠海马神经元铝盐损伤的保护作用
目的 建立氯化铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,观察咖啡酸对神经元铝盐损伤的保护作用.方法 新生24 h内SD大鼠海马神经元原代培养,7 d后用免疫组化鉴定纯度;并分成空白对照组(NaCl 200 μmol·L~(-1))、铝负荷模型组(AlCl_3 200 μmol·L~(-1))、铝和不同浓度的5-LO抑制剂咖啡酸(10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)mol·L~(-1))混合处理组.以HE染色,MTT测定,LDH漏出率,SOD活性和MDA含量为观测指标.结果 神经元纯度超过95%.铝负荷致神经细胞数目明显减少,神经元突起减少变短,原代培养海马神经元活力降低,LDH漏出明显增多,SOD活性降低,MDA含量升高.咖啡酸能剂量依赖性地减轻铝盐所致的原代培养的海马神经元损伤,提高神经细胞的活力,减少LDH漏出,明显阻遏铝负荷所致的神经元SOD活性的降低和MDA含量的升高.结论咖啡酸对铝负荷所致的原代培养大鼠海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抑制5-LO活性,进而抑制炎症反应和氧化应激有关.
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新疆圆柏有效成分抑制COX-1/2、5-LO作用及对脂多糖诱导RAW264.7细胞释放TNF-α的影响
目前,临床上常用的抗炎药物主要为非甾体抗炎药,其疗效明显,但均存在潜在的副作用[1].因此,寻找低毒高效的新型抗炎药是药物研究的一个重要课题.新疆圆柏(Juniperus Sabina)为柏科圆柏属植物常绿匍匐灌木,广泛分布于新疆、甘肃和陕北的干旱荒山和沙地之中.据《维吾尔药志》记载,新疆圆柏枝叶和果实常用于类风湿关节炎等疾病的治疗[2].花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢途径和细胞因子网络是抗炎作用的重要靶点,也是类风湿关节炎治疗药物研发的关键所在.
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5-脂氧合酶与动脉粥样硬化关系研究进展
脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的重要病理生理基础,近年来,大量人体和动物实验研究表明,5-脂氧合酶(5-Lipoxygenase,5-LO)在AS形成中发挥重要作用.本文就5-LO与AS形成的有关内容作一综述.
