首页 > 文献资料
-
帕金森病小鼠和大鼠模型黑质纹状体中胆绿素还原酶B的表达
目的 探讨胆绿素还原酶B(biliverdin-Ⅸβ reductase,BVRB)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)帕金森小鼠模型和6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森大鼠模型黑质-纹状体内的表达.方法 通过高效液相色谱的方法检测纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量,通过免疫印迹的方法检测黑质纹状体内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,以确认模型的成功建立.对黑质纹状体BVRB的表达进行免疫印迹分析.结果 与正常对照组相比,MPTP小鼠及6-OHDA大鼠模型纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量均明显下降(P<0.01),黑质纹状体内TH表达水平也明显下降(P<0.05),而黑质纹状体BVRB的表达水平在两种模型中均明显增高(P<0.05).结论 黑质纹状体BVRB的高表达可能与帕金森病的氧化应激机制相关.
-
松果菊苷对帕金森病模型小鼠黑质纹状体蛋白表达影响的双向电泳分析
目的 观察松果菊苷对MPTP致小鼠帕金森病(PD)模型中对动物行为学和对黑质纹状体组织蛋白表达的影响,在蛋白质水平探讨松果菊苷的多巴胺能神经元保护作用机制.方法 以MPTP 损伤建立C57BL/6小鼠PD模型,通过自主活动实验和滚筒实验观察动物行为学表现,用双向电泳、图像分析、质谱鉴定等蛋白质组学技术研究松果菊苷对MPTP致小鼠PD模型行为学的影响和黑质纹状体组织蛋白表达的变化.结果 ①经MPTP诱导,小鼠的自主活动次数、滚筒运动潜伏期均低于对照组(P＜0.01);经松果菊苷(20 mg·kg-1)预处理后,MPTP诱导小鼠的行为学表现明显改善(P＜0.01).②经过双向电泳及PDQuest软件分析,硝酸银染色,对照组、模型组和松果菊苷给药组分别分离出282个、269个和236个的蛋白质斑点.对一个稳定差异表达的斑点进行MALDI-TOF质谱鉴定,数据库检索结果为胆绿素还原酶B.结论 松果菊苷对MPTP致小鼠PD模型的行为学障碍具有改善作用,其神经保护作用机制可能与胆绿素还原酶B水平降低有关.
