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贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用及机制
目的 探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响.方法 采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100 μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况.结果 与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加.与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达.结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡.
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贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制
目的：探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只 SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg· kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝( Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后, Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力；HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化；生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化；ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量；qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况；Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长( P<0．01)；皮层神经元出现明显的核固缩；SOD活性降低(P<0．01),MDA含量增加(P<0．05)；6-k-PGF1α含量升高(P<0．01)；皮层PGIS、IP mRNA表达增高( P <0．01)；皮层 IP 蛋白表达增高( P <0．05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0．01)；皮层神经元损伤明显减轻；SOD活性升高(P<0．01),MDA含量降低(P<0．01)；6-k-PGF1α含量下降(P<0．05)；皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P <0．01)；皮层 IP 蛋白表达也明显降低( P <0．05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。
