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NAPDH氧化酶-p67~(phox)文献资料
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内皮素受体拮抗剂CPU0213拮抗的对NADPH氧化酶和PKCe介导的应激性肾损害
目的:应激所致的早期肾功能不全,可能与内皮素-1(ET-1)-蛋白激酶C(PKCε)通路的异常有关.探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制ET系统和PKCε,从而改善应激所致的肾功能损伤.方法:SD大鼠,(240±20)g,随机分成3组:正常对照组、异丙肾上腺素(ISO 1 mg/kg,s.c.,×10 d)组、ISO+CPU0213(20 mg/kg,s.c.,d 6-10)治疗.检测血清肌酐、24 h尿白蛋白、肾皮质GSH-Px、SOD和MDA,及ET_AR、PKCε、NAPDH氧化酶-p67~(phox)的mRNA和蛋白表达.结果:与正常组相比,血清肌酐和24 h尿白蛋白浓度明显增高(P＜0.01),肾皮质GSH-Px、SOD活力降低,MDA增加,ETAR、PKCε、NAPDH氧化酶-p67~(phox)的mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.05).经CPU0213干预后,上述指标均趋于正常.结论:应激所致早期肾脏损伤中,NADPH氧化酶表达增加和PKCε过磷酸化,由ET_AR所介导.内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制氧化应激,改善应激所致的早期肾损伤.
