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Rho激酶2在急性期癫痫大鼠脑内表达变化的研究
目的 观察Rbo激酶2(ROCK2)在癫痫大鼠脑内的表达情况及其抑制剂法舒地尔对癫痫大鼠脑电图的影响.方法 75只SD大鼠随机分入正常对照组、6h组、1d组、3d组、5d组、7d组、空白组、癫痫组和法舒地尔组.腹腔注射氯化锂—匹鲁卡品建立癫痫模型.通过免疫组织化学和Westem blot方法,比较各组大鼠颞叶、海马区ROCK2表达的差异；对空白组、癫痫组及法舒地尔组大鼠进行脑电监测,分析脑电图变化.结果 在海马组织中,3d组、5d组ROCK2的表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；在颞叶脑组织中,3d组、5d组、7d组ROCK2的表达水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光结果显示正常组大鼠与实验组大鼠的海马组织中ROCK2(绿色)与NeuN(红色)在神经元中共表达；颞叶脑组织中ROCK2(绿色)与GFAP(红色)在星形胶质细胞中共表达.脑电监测结果显示空白组大鼠脑电正常.癫痫组大鼠在给予匹鲁卡品约28min后出现痫样放电波形.与癫痫组大鼠相比,法舒地尔组大鼠出现痫样波形的潜伏时间明显延长,频率明显降慢、幅度明显降低(P＜0.05)).结论 癫痫发作将上调大鼠颞叶和海马区ROCK2的表达,ROCK2抑制剂法舒地尔具有一定的抗癫痫作用.
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参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区RHOA和ROCK-Ⅱ表达的影响
目的 探讨参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区重组蛋白A(small GTP bindingprotein A,RHOA)和RHO激酶2(RHO associated protein kinase-2,ROCK-Ⅱ)表达的影响.方法 96只SD雄性大鼠分3组,每组32只,造模前7d开始灌胃,至处死日早晨结束.正常对照组(生理盐水灌胃)、全脑缺血模型组(生理盐水灌胃)和参芎化瘀胶囊+全脑缺血组(参芎化瘀胶囊0.048 g/kg体质量,溶于0.5 mL双蒸水中,每日1次,灌胃0.3 mL/100 g体质量).后两组采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型,分别在造模成功后1、3、7、14d四个时间点采用水迷宫行为学检测评价学习记忆能力,处死大鼠后取脑组织HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察RHOA和ROCK-Ⅱ表达,蛋白印迹分析检测RHOA和ROCK-Ⅱ蛋白含量.结果 和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时间延长(P＜0.05),参芎化瘀胶囊治疗后大鼠逃避潜伏期时间缩短(P＜0.05),但仍长于正常对照组(P＜0.05).HE染色显示,与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元1～14 d存活神经元逐渐减少;参芎化瘀胶囊治疗后各个时间点存活神经元增加(P＜0.05),但仍少于正常组(P＜0.05);免疫组化和蛋白印迹分析显示,正常对照组RHOA和ROCK-Ⅱ表达不明显,模型组先升高后下降.参芎化瘀胶囊组所有时间RHOA和ROCK-Ⅱ表达均较模型组降低(P＜0.05),但仍高于正常组(P＜0.05).结论 参芎化瘀胶囊改善全脑缺血引起的神经元损伤,降低海马CA1区RHOA和ROCK-Ⅱ的表达.
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血清Rho激酶2与脑梗死后神经功能的关系
目的 研究脑梗死后血清Rho激酶2(ROCK2)的浓度与神经功能之间的关系.方法 选取2010年7月-2012年7月住院的存在肢体瘫痪的脑梗死患者60例,在发病的第1、3、7、14天分别进行神经功能缺损评分,并在相同时间采血样检测血清ROCK2浓度,分析二者之间的关系.结果 在发病的第1、3、7、14天,患者血清ROCK2浓度与神经功能缺损评分无明显相关性(r=-0.037、-0.056、-0.056、-0.113,P＞0.05).从脑梗死第1～14天整个病程来看,血清ROCK2浓度与神经功能缺损评分也无明显相关性(r=0.006,P＞0.05).结论 在脑梗死发病初的2周内,血清ROCK2浓度与神经功能缺损评分均无明显相关性.
