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板蓝根组酸对耐药人肝癌原位移植瘤的耐药逆转研究
目的研究板蓝根组酸对耐药人肝癌原位移植瘤的耐药逆转作用及机制.方法利用已建立的人耐药肝癌BEL-7404/ADM动物模型,应用FCM、HPLC和RT-PCR等方法观察板蓝根组酸在体内对多药耐药逆转.结果板蓝根组酸联合ADM作用于耐药肝癌动物后,肿瘤体积和肿瘤重量分别为0.17±0.05(cm3)、0.73±0.19(g)明显小于ADM组的0.58±0.13(cm3)、1.41±0.32(g),两组间差异有显著性(P＜0.05),肿瘤抑制率达53%.其细胞内ADM的含量:板蓝根组酸+ADM组为1.07±0.07,ADM组为0.28±0.11,有显著性差异(P＜0.01).但MDR1-mRNA,P-gp的表达改变不明显.结论板蓝根组酸在体内能逆转耐药肝癌细胞对ADM的耐药性,其逆转作用可能与降低P-gP药物外排功能、增加细胞内药物浓度有关,有望作为逆转剂用于临床试验.
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板蓝根组酸诱导耐药人肝癌原位移植瘤的细胞凋亡研究
目的研究板蓝根组酸诱导耐药人肝癌原位移植瘤的细胞凋亡作用及机制.方法利用已建立的人耐药肝癌BEL-7404/ADM动物模型,应用FCM、透射电子显微镜等方法观察板蓝根组酸在体内对耐药肝癌细胞的形态学特征变化.结果FCM检测到的凋亡细胞为:BEL-7404细胞组0.5%,ADM组为8.3%,组酸+ADM组为17.6%,两组比较有显著性差异(P＜0.05);电镜下见组酸+ADM组的肿瘤组织中多个凋亡细胞聚集,细胞核内染色质空虚,或染色质浓缩成新月体帽状结构,核仁浓缩或碎裂,凋亡小体形成,粗面内质网结构松散、脱粒、滑面内质网增多,排列无序,线粒体呈泡状或出现絮状物,嵴模糊不清,桥粒连接疏松,细胞膜微绒毛脱落或消失,溶酶体减少.结论经组酸+ADM作用于肿瘤后,耐药肝癌中凋亡细胞明显增多,肝癌细胞的超微结构形态学改变符合程序化死亡的过程,说明板蓝根组酸联合ADM能诱导耐药肝癌细胞发生凋亡,具有逆转耐药作用.
