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SIVmac239感染中国恒河猴动物模型组织病理学变化
目的 探讨中国恒河猴艾滋病模型的组织病理学变化以及引发这些变化的机制,为艾滋病防治研究提供参考资料.方法 用SIVmac239毒株经静脉感染2只中国恒河猴,4个月后处死动物,常规尸检.取淋巴结、心、肝、脾、肺、肾、消化管等组织10%中性福尔马林固定,石蜡包埋后切片,HE染色、免疫组化及特殊染色,光镜观察.结果 (1)感染猴的病理组织学改变以免疫系统为主,表现为淋巴结滤泡的增生、萎缩、或二者兼有,部分淋巴结淋巴滤泡内细胞稀疏,纤维组织增生伴有免疫复合物(immune complex,IC)沉着,出现"焚毁"现象.(2)脾脏增大伴脾小结内血管及其内皮细胞增生,并伴有IC沉着.(3)其它部位的黏膜相关淋巴组织亦有不同程度的增生、萎缩.结论 SIVmac239感染中国恒河猴动物模型的病理变化与人HIV极为相似,表明该模型是艾滋病防治研究的有用工具.
关键词： 动物模型 猴获得性免疫缺陷综合征 组织病理学 免疫系统 淋巴结 -
艾滋病病毒感染猴的循环免疫复合物的变化
[目的]观察猴免疫缺陷病毒(SIV)感染猕猴后循环免疫复合物(CIC)的动态变化.[方法]使用SIVmac251感染30只实验猴,并在感染SIV后不同时间点取样,采用补体致敏的酵母菌凝集试验,检测血清CIC水平的变化,并同时检测了68只正常猴的血清作为对照.[结果]30只SIV感染猴在接种后第4周开始检出CIC(总阳性率为30%),第8周迅速升高并达到高峰46.7%,在第16周降低至33.3%并逐渐下降;从第20周开始,感染猴的CIC浓度维持一较低的滴度和阳性率,接近于正常猴(约10%).[结论]CIC在SIV急性感染期间出现并升高,但其后伴随着循环中病毒的减少,CIC也逐渐下降.CIC的形成可能无益于控制病毒复制和引导抗病毒免疫,并可能参与了SIV感染后的发病过程.
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猴免疫缺陷病毒荧光定量聚合酶链反应检测标准品的体外合成
[目的]合成猴免疫缺陷病毒(SIV)荧光定量检测标准品,并总结出核糖核酸(RNA)标准品体外合成的基本原则.[方法]首先寻找到SIV保守序列,进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增,克隆于T载体,测序,然后在所测得的SIV序列中进一步寻找保守序列,设计带有T7启动子的引物,PCR扩增,将所获得的PCR产物凝胶回收纯化,用,T7RNA聚合酶进行体外合成RNA,再用PCR和电泳检测验证.[结果]通过数次引物调整,终成功合成了SIV荧光定量PCR标准品.[结论]SIV荧光定量标准品的成功合成必须遵守以下4条基本原则:①必须选择保守序列;②在选择保守序列之后还需要搜索是否含有较多潜在的终止密码或者起始密码,设计引物使这些中止或起始密码排除在PCR目标产物之外;③必须注意将启动予(如T7启动子)挂在适当的引物上,以保证所合成的RNA模板与所要定量检测的RNA模板一致,而不是互补;④合成好RNA后必须检测,以保证不含其他RNA或者未消化完毕的DNA.
关键词： 猴获得性免疫缺陷综合征 RNA病毒 逆转录聚合酶链反应 -
猴免疫缺陷病毒(SIV)慢性感染猴模型的建立
目的:在先前已建立了模拟人艾滋病感染者和患者的猴免疫缺陷病毒(SIV)急性感染猴和中、晚期猴艾滋病(SAIDS)模型的基础上,再摸索建立SIV慢性感染猴模型,以期为抗艾滋病药物的体内药效学评价研究提供更合适的动物模型.方法:用SIVmac251感染恒河猴17只,追踪观察其临床表现,体征变化,病程进展,血浆和全血病毒血症规律,淋巴细胞亚群CD4的动态等.结果:临床体征有特征性,病程较长,1年内死亡2只(11.8%).血浆病毒血症水平在感染后14d达高峰,感染21d开始下降,60～360d检不出或低滴度.全血病毒血症水平在感染后10d开始持续高滴度至3个月,3个月后仍有半数以上持续高滴度,9个月后才下降.淋巴细胞亚群CD4值感染后14～30d略下降,后回升.结论:SIV慢性感染猴模型临床表现、病毒学和免疫学的变化及病程进展类似人艾滋病感染者在进入艾滋病中、晚期前的慢性感染过程,可用于抗艾滋病药物疗效的研究.
关键词： 猴获得性免疫缺陷综合征 疾病模型 动物 猕猴属
