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姜黄素保护帕金森病多巴胺能神经元的机制研究
目的:观察姜黄素对帕金森病细胞模型中多巴胺能神经元的保护作用并探讨其作用机制.方法:人神经母细胞瘤SH-SY5 Y细胞采用1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(MPTP)处理建立帕金森病细胞模型,进一步设立姜黄素干预、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预以及姜黄素和3-MA同时干预组.各组细胞在药物处理48 h后分别进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光染色观察多巴胺能神经元存活数;蛋白质印迹法检测α-突触核蛋白(α-Syn)、转录因子EB(TFEB)、自噬相关蛋白多克隆抗溶酶体相关膜蛋白2 A(LAMP2 A)和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的蛋白表达;RT-PCR检测α-Syn的mRNA表达.结果:与模型对照组比较,姜黄素组多巴胺能神经元存活数增加(P<0.01),α-Syn蛋白及mRNA表达减少(均P<0.01),TFEB以及自噬蛋白LAMP2A和LC3-Ⅱ表达上调(均P<0.01);3-MA和姜黄素同时干预组多巴胺能神经元存活数增加(P<0.05),α-Syn蛋白及mRNA表达减少(P<0.05或P<0.01),TFEB、LAMP2 A和LC3-Ⅱ蛋白表达上调(均P<0.01).与姜黄素组比较,姜黄素和3-MA同时干预组多巴胺能神经元存活数减少,LC3-Ⅱ和LAMP2A蛋白表达减少(均P<0.05).结论:姜黄素可激活细胞自噬功能促进α-Syn自噬性清除,从而减轻MPTP所致的多巴胺能神经元损伤.
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胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9.5表达变化的研究
目的 研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9.5(protein gene product9.5,PGP9.5)表达变化,探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制.方法 将35只清洁级Wistar雄性大鼠按随机数字表法分成胃炎A组(10只)、胃炎B组(15只)、对照组C组(10只),A组接种幽门螺杆菌菌株、B组接阿司匹林和0.6 mol/L盐酸混合液灌胃分别制备胃炎动物模型,C组喂以生理盐水.3组均处死后行胃黏膜病理组织学检查与H.pylori细菌学检查,以PGP9.5标记胃壁肠神经元,测量胃壁神经元胞体长直径(Dmax)(μm)、平均面积(μm2)及平均光密度(nm),并进行比较.结果 A组可见Hp散在分布,快速尿素酶试验均阳性.B、C两组大鼠黏膜染色均未检出Hp,快速尿素酶试验均阴性.A、B两组大鼠黏膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润;C组大鼠黏膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变.A、B两组胃壁神经元细胞表达PGP9.5平均面积[分别是(77.10±48.46)μm2、(73.92±39.60)μm2]、平均光密度值[分别是(53.25±41.40)nm、(45.33±33.20)nm]均明显低于C组[平均面积为(143.51±29.84)μm2、平均光密度值为(85.00±14.32)nm],差异具有统计学意义(P＜0.01),而A组与B组比较则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎时可能通过改变胃壁神经元的形态与表达产生胃动力障碍或功能性消化不良症状.
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脊髓、嗅球提取液对小白鼠外周神经损伤后神经元保护作用的实验研究
目的:研究脊髓、嗅球提取液对外周神经损伤后神经元的保护作用.方法:切断新生乳鼠一侧坐骨神经,局部注射脊髓、嗅球提取液.术后行酶组织化学检测以及形态学观察.结果:表现为神经元性降低、碱性磷酸酶升高、神经元数量减少及存活神经元面积、直径的减小.而经脊髓、嗅球提取液保护后的神经元形态变化不明显,但数量明显增加,并可显著改变乙酰胆碱脂酶、酸性磷酸酶活性.结论:脊髓、嗅球提取液对受损的感觉及运动神经元均有保护作用.
