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G-蛋白偶联/拮抗剂和抑制剂文献资料
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G蛋白偶联受体17在视网膜神经节细胞缺氧损伤中的作用
目的:探讨G蛋白偶联受体17(GPR17)在视网膜神经节细胞缺氧损伤中的作用.方法:采用氯化钴(400μmol/L)诱导RGC-5细胞化学缺氧损伤,观察GPR17的表达及GPR17配体的作用,并通过小干扰RNA(siRNA)降低GPR17的表达深入研究GPR17在细胞缺氧损伤中的作用.MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测GPR17 mRNA相对表达量.结果:氯化钴处理后,细胞中GPR17 mRNA相对表达量由0.26±0.08上调至0.36±0.05(P<0.01).与未经GPR17配体预处理的缺氧细胞比较,GPR17激动剂尿苷5'-二磷酸二钠盐、尿苷5'-二磷酸葡萄糖二钠盐、LTD4预处理细胞的存活率分别降低了29.6％ 、31.8％ 、33.9％(均P<0.01);而其拮抗剂坎格雷洛预处理细胞的存活率升高了33.2％(P<0.01).GPR17 siRNA处理可以抑制缺氧导致的GPR17 mRNA表达上调(P<0.01),减少缺氧导致的细胞凋亡[未加siRNA、NC siRNA和GPR17 siRNA组细胞的凋亡率分别为(39.73±2.06)％,(42.50±3.64)％ 和(24.98±2.16)％,P<0.01].结论:GPR17介导了RGC-5细胞的缺氧损伤,抑制GPR17表达可减轻缺氧损伤.
