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氟尿嘧啶引起的心脏毒性9例报道附文献复习
目的 探讨氟尿嘧啶(5-FU)引起的心脏毒性机制和防治.方法 回顾性分析9例晚期胃肠道恶性肿瘤患者使用含氟尿嘧啶的FOLFOX6方案后出现的心脏毒性,并结合文献进行分析.结果 9例患者均出现心脏毒性,心脏毒性分级按CTCAE 4.0版本标准进行,心律失常约77.8％ (7/9),其次是心绞痛22.2％(2/9)和无症状性心肌缺血22.2％(2/9),多为1～2级,无3～5级的心脏毒性发生.其中3例患者更换雷替曲塞,2例心律失常缓解,另1例心律失常由2级降至1级.其余6例中有4例停用5-FU后,3例心脏毒性缓解,另1例心脏毒性持续,但未加重.另外2例暂停和推迟化疗后心脏毒性均缓解.结论 5-FU是临床上常用、广谱和有效的抗肿瘤药物,心脏毒性不能被忽视.
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氟尿嘧啶所致脑病合并乳酸酸中毒一例
患者男性,64 岁,因进食后呃逆 1 个月余、外院确诊胃癌 10 d 于 2015 年 7 月 26 日收治本院.患者既往体健,否认盐酸二甲双胍、利奈唑胺和劳拉西泮等药物应用史,无长期大量饮酒史.入院后复核胃镜病理检查,考虑为贲门中 ~低分化腺癌.免疫组织化学检查示,细胞角蛋白 7 (cytokeratin 7,CK7) (弱 +),癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA) (+),p63(-);荧光原位杂交法检测人表皮生长因子受体 2 基因扩增状况为阴性.血常规及肝、肾功能未见异常.肿瘤指标检查示,CEA 水平为 23.53μg/L,糖 链 抗 原 242 (carbohydrate antigen 242, CA242)、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCAg)、甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)、糖链抗原 19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)、糖链抗原 125 (carbohydrate antigen 125,CA125 )和糖链抗原 72-4 (carbohydrate antigen 72-4,CA72-4)水平均正常.胸腹盆增强 CT 检查示,右肺上叶肺大泡;贲门部占位,恶性可能性大,贲门周围多发肿大淋巴结影;左侧肾上腺增粗,腹膜后多发淋巴结影.骨扫描和头颅 MRI 检查未见异常.胸外科和基本外科建议先行 2 ~3 个疗程化疗,观察疗效,再决定是否可行手术切除.遂于 2015 年 7 月 30 日开始行第 1 个疗程 mFOLFOX6 方案[奥沙利铂(130 mg, d1,静脉滴注)+亚叶酸钙(600 mg,d1,静脉滴注)+氟尿嘧啶(600 mg,d1,静脉注射及 3700 mg 持续泵入 46 h)]化疗,过程顺利.
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两种5-FU持续输注方案的毒副作用观察
目的探讨5-FU持续输注的适宜治疗方案.方法收集经手术和病理确诊大肠腺癌患者33例,随机分成A、B两组,A组15人,B组18人.于根治术后两周内开始给予CF/5-FU(亚叶酸钙/氟尿嘧啶)辅助化疗.A组给予5-FU持续输注120小时的4周方案,B组给子5-FU持续输注46小时的双周方案.观察每次给药后2周内毒副反应和静脉炎的发生情况,并以χ2检验进行统计学分析.结果 B组中的Ⅰ～Ⅱ度口腔炎、Ⅰ～Ⅱ度腹泻、静脉炎的发生率均低于A组.结论双周方案的5-FU剂量虽比4周方案大,但某些毒副反应和静脉炎的发生率均比4周方案低,并且缩短了患者每次住院时间.
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两种方法预防5-氟脲嘧啶所致静脉炎的疗效对比
目的 观察两种方法预防5-氟脲嘧啶导致的化学性静脉炎的临床效果.方法 2005年2月～2006年2月,将使用5-氟脲嘧啶化疗的住院病人随机分为A、B两组:A组16例应用地塞米松滴注预防5-氟脲嘧啶所致的静脉炎;B组23例应用硫酸镁湿敷预防5-氟脲嘧啶所致的静脉炎.结果 A、B两组的静脉炎发生率分别为12.5%,43.5%(P<0.05).发生的静脉炎分型比较中得出:A组的红肿型、硬结型、坏死型发生率分别为6.3%,6.3%,0%,均低于B组(39.1%,30.4%,8.7%),两组红肿型、硬结型静脉炎的比较,存在显著性差异(P<0.05).结论 地塞米松静滴能有效减少5-氟脲嘧啶所致的化学性静脉炎的发生,减轻静脉炎发生的程度.
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Caspase-9在氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡中的作用
目的检测氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase-9的活化及caspase-9活性变化,以确定caspase-9在氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡中的作用.方法用氟尿嘧啶处理HepG2细胞,分别作用2,4,8,16,24h,用荧光检测试剂盒检测HepG2细胞凋亡过程中caspase-9的活性变化;Western-blot分析caspase-9的活化;流式细胞仪检测加入caspase-9抑制剂后细胞凋亡百分率的变化. 结果氟尿嘧啶处理肝癌细胞4h后caspase-9活性开始升高,于16h达到高峰,与对照组比较差异有显著性(P<0.01).Western-blot分析发现caspase-9被蛋白酶水解切断后形成的10kD片段;使用caspase-9抑制剂后,肝癌细胞凋亡百分率明显下降,抑制剂组与氟尿嘧啶组比较,差异有显著性(P<0.05) 结论在氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase-9被活化,活性明显增强,caspase-9抑制剂可阻断这一过程.结果表明caspase-9参与了氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡.
关键词： 肝肿瘤/化学诱导 氟尿嘧啶/副作用 细胞凋亡 caspase-9/代谢
