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红芪多糖联合X线对HepG-2细胞DNA损伤的影响
目的 研究红芪多糖联合X线对人肝癌体外培养的HepG-2细胞DNA损伤的影响,并初步探讨其抑制肿瘤细胞增殖的机制.方法 体外培养HepG-2细胞,加不同浓度的红芪多糖处理12、24、36、48小时后,CCK-8法测定细胞的生长抑制率；用单细胞凝胶电泳技术观察红芪多糖联合直线加速器发射的6MV X线辐照HepG-2细胞后,其DNA的损伤情况.结果 HPS(5 ～ 100 mg/L)可抑制HepG-2细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性；单细胞凝胶电泳法显示浓度为25 mg/L HPS作用12小时后可见明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形；HPS作用12小时后,进行2 Gy的X线照射后可见更加明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形；而2 Gy的X线照射后,再给予浓度为25 mg/L的HPS作用,亦见更加明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形；经HPS联合X线处理后的HepG-2细胞,其DNA损伤程度与单用HPS处理的细胞的DNA损伤程度相当,但优于单用X线处理；X线辐照后,立即给予HPS处理,HepG-2细胞的DNA损伤程度优于单用X线、单用HPS及HPS联合X线处理.结论 HPS可抑制HepG-2细胞的增殖；HPS和(或)X线可对HepG-2细胞的DNA造成显著的损伤；HPS可增敏X线损伤HepG-2细胞；HPS抑制HepG-2细胞损伤的DNA双链的修复可能是其增敏X线治疗肿瘤的机制之一.
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MMP-2和MMP-9活性与早期类风湿关节炎患者X线侵蚀的关系
目的 研究基质金属蛋白酶(MMPs),MMP-2,MMP-9,MMP-14和组织基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)与早期类风湿关节炎患者X线侵蚀改变的关系.方法 募集66例早期滑膜炎患者为研究对象.采用酶法测定血清MMP-1,MMP-2,MMP-9,MMP-14和TIMP-1,TIMP-2的水平,用免疫组化法测定滑膜组织MMP-2,MMP-9及其分子调节剂的表达水平.用明胶酶谱法测定MMP-2,MMP-9的活力.4例健康对照组也进行相应检测.结果 RA患者组织MMP-14(MMP-2酶原激活剂)表达明显强于非RA患者[(8.4±5)vs(3.7±4)cells/HPF,P＜0.01)].相反,RA患者中TIMP-2(MMP-2抑制剂)表达低于非RA患者[(25±12)vs(39±9)cells/HPF,P＜0.01)].正常滑膜组织未检测到MMP-2,MMP-14和TIMP-2的表达.滑膜组织侵蚀改变患者MMP-2明显高于非侵蚀性改变者.但MMP-2与MMP-9的组织表达与血清表达不相关.结论 MMP-2,MMP-9在RA患者的关节侵蚀性改变进展过程中产生重要作用.推测通过抑制MMP-2和MMP-9活性的治疗策略可延缓或预防关节滑膜的早期侵蚀性改变.
