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干扰人乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR表达对内皮细胞增殖、迁移及脉管形成的影响
目的:通过观察干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)表达对内皮细胞的增殖、迁移、脉管形成能力的变化,分析EPCR在肿瘤血管形成中的作用.方法:采用siRNA方法降低人乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR的表达,通过RT-PCR及Western blot技术检测EPCR干扰效果,实验分为EPCR干扰组、无关序列组及未处理组.制备肿瘤条件培养基模拟肿瘤微环境培养HUVECs细胞,通过CCK-8法检测各组内皮细胞增殖能力,Transwell小室检测内皮细胞迁移能力,Matrigel检测内皮细胞脉管形成能力.结果:与未处理组及无关列序组相比,EPCR干扰组细胞的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低(P＜0.05).结论:干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR的表达能够抑制内皮细胞增殖、迁移及脉管形成能力,提示EPCR可能在肿瘤血管形成中起重要作用.
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干扰人胃癌MGC803细胞EPCR表达对内皮细胞增殖、迁移及脉管形成的影响
目的：探讨内皮细胞蛋白C受体（endothelial protein C receptor，EPCR）在肿瘤血管形成中的作用。方法采用RNA干扰方法降低人胃癌MGC803细胞中EPCR的表达，利用Western blot 技术检测干扰EPCR效果。EPCR小干扰RNA（ siRNA）片段、无关序列片段分别转染胃癌MGC803细胞，以未转染的MGC803细胞为对照；收集培养液上清，制备相应肿瘤条件培养基。人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）经不同肿瘤条件培养基作用后， CCK－8法检测HUVECs增殖能力，Transwell小室检测HUVECs迁移能力，Matrigel检测HUVECs脉管形成能力。结果与对照组及无关序列组相比，EPCR干扰组HUVECs的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低（ P＜0．05）。结论干扰胃癌MGC803细胞EPCR的表达能够抑制HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力，提示EPCR可能在胃癌血管形成中起重要作用。
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干扰人乳腺癌MDA-MB-231细胞 MK表达对内皮细胞增殖、迁移及脉管形成的影响
目的：观察干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞中期因子( midkine, MK)表达对内皮细胞的增殖、迁移、脉管形成能力的变化,分析MK在肿瘤血管形成中的作用。方法采用shRNA法降低人乳腺癌MDA-MB-231细胞MK的表达,通过RT-PCR及Western blot法检测MK干扰效果,实验分为MK干扰组、空载体组及对照组；采用制备肿瘤条件培养基模拟肿瘤微环境培养HUVECs细胞,通过CCK-8法检测各组内皮细胞增殖能力、Transwell小室检测内皮细胞迁移能力、Matrigel检测内皮细胞脉管形成能力。结果与对照组及空载体组相比,MK干扰组细胞的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低(P<0．05)。结论干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞MK的表达可抑制内皮细胞增殖、迁移、脉管形成能力,提示MK可能在肿瘤血管形成中起重要作用。
