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甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响
目的：探讨甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响及作用机制，为研究慢性阻塞肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法24只SD大鼠随机分为3组：佐剂对照组（n＝8）、自身免疫性肺气肿模型组（简称模型组，n＝8）及甲泼尼龙琥珀酸钠干预组（简称干预组，n＝8）。将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型，干预组同时腹腔内注入注射用甲泼尼龙琥珀酸钠10 mg/（kg·d）的剂量进行干预。佐剂对照组腹腔内只注射等量的佐剂。21 d后处死所有大鼠。每组均取肺组织切片进行苏木精-伊红（HE）染色观察病理形态学改变，并定量测定肺平均内衬间隔（mean linear intercept ，MLI）、平均肺泡数（mean alveolar numbers ， MAN），利用免疫组化法测定血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ，VEGF）、血管内皮细胞生长因子-2（vascular endothelial growth factor-recptor2，VEGFR-2）在肺内的表达；采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 Terminal deoxynucleotidyl transferasemediated dUTP nick end labeling ，TUNEL）技术检测肺泡隔细胞调亡。结果模型组MLI比佐剂对照组明显增高（P＜0.05），但MAN比佐剂对照组明显降低（P＜0.05）；干预组MLI比模型组明显降低（P＜0.05），但MAN比模型组明显增高（P＜0.05）。模型组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较佐剂对照组明显降低，干预组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较模型组明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组肺泡间隔细胞凋亡指数（apoptosis index，AI）明显高于佐剂对照组；干预组AI低于模型组，但高于佐剂对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论肺组织内VEGF、VEGFR-2表达下降可能通过促进肺泡隔细胞凋亡，参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成；甲泼尼龙琥珀酸钠可缓解自身免疫性肺气肿的形成，其机制可能与调控VEGF、VEGFR-2表达及抑制肺泡间隔细胞凋亡有关。
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肺泡灌洗液TNF-α、IL-8和MMP-9在大鼠自身免疫性肺气肿发病中的作用
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠自身免疫性肺气肿中的作用,为研究其发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据.方法 20只SD大鼠随机分为两组:佐剂对照组(n=10)和模型组(n=10).将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型,佐剂对照组只给予佐剂大鼠腹腔内注射.两组大鼠均取肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察病理学改变,并定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN),以ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的TNF-α、IL-8和MMP-9含量.结果 (1)模型组MLI比佐剂对照组增高,而其MAN比佐剂对照组降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).(2)模型组BALF中MMP-9含量较佐剂对照组升高(P<0.05),而两组TNF-α、IL-8含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 MMP-9可能参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成,而TNF-α、IL-8与该病的形成无关.
