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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠XIAP、Caspase-12的表达及参附注射液对其影响
研究新生大鼠脑缺氧缺血后X-染色体连锁的细胞凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)在脑海马神经元细胞中的动态变化及参附注射液对其影响.新生7 dSD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、脑缺氧缺血(HI)+生理盐水对照组(C组)、HI+参附治疗组(SF组),每一组按照观测的时间点不同分为3h,6h,12 h,24 h,3d,7d6个亚组,每组8只,用Rice 法制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,在每个时间点将大鼠断头取右侧海马脑组织匀浆,用RT-PCR的方法检测脑海马组织Caspase-12mRNA、XIAPmRNA的表达,用TUNEL染色法检测相应时间点光镜下脑海马组织的凋亡.脑缺氧缺血后3 h XIAP mRNA表达明显上调并达到峰值,持续高表达至3d(P＜0.01或0.05),7d与假手术组比较无统计学意义(P＞0.05);参附组XIAP mRNA表达在3,6,12,24 h较生理盐水对照组比较明显上调(P＜0.01),在缺血后3d与对照组之间差异无统计学意义.S组右侧海马神经元Caspase-12mRNA表达很弱;C组Caspase-12mRNA表达在12h达到峰值,SF组Caspase-12mRNA表达在6h,12 h,24h,3d较C组明显下降(P＜0.001).TUNEL显示HI后3hC组和SF组即发现结扎侧脑海马有少量的凋亡细胞,随着缺氧缺血时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,24h达到高峰后下降;SF组在HI后24h,3d,7d均明显低于C组(P＜0.05).新生大鼠缺氧缺血后脑损伤后XIAP、Caspase-12表达均是增加的,但各自有其表达时相特异性,HI后脑组织细胞的凋亡明显增加,Caspase-12、XIAP参与了新生大鼠HIBD后神经元损伤的病理机制;参附注射液能够上调XIAP、下降Caspase-12的表达,从而起到对HIBD新生大鼠保护作用.
