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联合应用α7nAChR激动剂和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤和炎症反应的影响
目的 探讨特异性 α7亚基烟碱型乙酰胆碱受体(α7 subunit-containing nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)激动剂后处理联合应用肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)和炎症反应的影响.方法 采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为6组(每组10只):假手术组(S组)、对照组(C组)、缺血预处理组(IPC组)、特异性α7nAChR激动剂PNU282987后处理组(P组)、肢体远隔缺血后处理组(L组)、联合应用PNU282987后处理和肢体远隔缺血后处理组(P+L组).监测I/R期间的HR和MAP,并计算HR和SBP乘积(rate pressure product,RPP)作为心肌氧耗指数.再灌注120 min采集静脉血样,采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶心肌型同工酶(myocardial-bound creatine kinase,CK-MB)、TNF-α、IL-6、IL-10和高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)浓度;采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积(infarction size,IS).结果 与C组比较,IPC组、P组、L组和P+L组的血清cTnI和CK-MB浓度以及IS明显降低(P<0.05);与IPC组比较,P组、L组和P+L组血清cTnI和IS明显升高(P<0.05);与P组和L组比较,P+L组的血清cTnI和CK-MB浓度以及IS明显降低(P<0.05);与S组比较,血清TNF-α浓度在C组、IPC组和L组明显增高(P<0.05),IL-6和HMGB1浓度在C组、IPC组、P组和L组明显增高(P<0.05);与C组比较,血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在IPC组、P组、L组和P+L组明显降低(P<0.05);与IPC组比较,血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在P组和P+L组明显降低(P<0.05);与P组比较,血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在L组明显升高(P<0.05);与L组比较,血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在P+L组亦明显降低(P<0.05).结论 联合应用α7nAChR激动剂和肢体远隔缺血后处理可产生更强的心肌保护作用,但不增强炎症抑制作用.
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迷走神经电刺激后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应影响的比较
目的 比较迷走神经电刺激后处理(postconditioning with vagus nerve electrical stimulation,POES)和肢体远隔缺血后处理(limb remote ischemic postconditioning,LRIPOC)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中炎症反应的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重290 g～320 g,采用随机数字表法分为4组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、POES组和LRIPOC组.监测I/R期间的心率(heart rate,HR)和平均动脉压(meanartery perssure,MAP),并计算HR和收缩压乘积(rate pressure product,RPP)作为心肌氧耗指数.各组随机取10只大鼠,于再灌注30、60 min和120 min时采集颈动脉血样,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)、肌酸激酶心肌型同工酶(myocardial-bound creatine kinase,CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高迁移率组蛋白1(high mobility group box i protein,HMGB-1)、细胞间黏附分子i(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白介素(interleukin,IL)-1、IL-6和IL-10的浓度；于再灌注120 min颈动脉采血后,采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑双重染色法测定心肌梗死体积.各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 S组、I/R组、POES组和LRIPOC组的心肌梗死体积分别为0％、(72±9)％、(46±12)％和(57±9)％,血清cTnI浓度分别为(0.29±0.06)、(0.99±0.14)、(0.40±0.08) μg/L和(0.54±0.07)μg/L.与I/R组比较,POES组和LRIPOC组的心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度,再灌注30 min和60 min时血清TNF-α浓度,再灌注120 min时血清、缺血区与非缺血区心肌组织内TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量均显著降低,而POES组缺血区与非缺血区心肌组织内IL-10的含量则显著升高.与POES组比较,LRIPOC组的心肌梗死体积和血清cTnI浓度,再灌注60 min时血清TNF-α浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度,缺血区心肌组织内ICAM-1、IL-1和IL-6含量,非缺血区心肌组织内HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6含量均显著升高,而缺血区心肌组织内IL-10的含量则显著降低.结论 POES减轻大鼠心肌I/RI中炎症反应的作用强于LRIPOC,这可能是POES对心肌I/RI保护作用强于LRIPOC的原因之一.
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缺血预处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应影响的比较
目的 比较缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和肢体远隔缺血后处理(limb remote ischemic postconditioning,LRIPOC)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中炎症反应的影响. 方法 雄性SD大鼠80只,体重250 g～350 g,采用随机数字表法将其随机分为4组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、IPC组和LRIPOC组.监测缺血/再灌注期间的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR和收缩压乘积(rate pressure product,RPP)作为心肌氧耗指数.各组随机取10只大鼠,于再灌注30、60、120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、高迁移率组蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白介素(interleukin,IL)-1、IL-6和IL-10的浓度；于再灌注120 min颈静脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测心肌TNF-α 、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10含量. 结果 I/R组、IPC组和LRIPOC组的心肌梗死体积值分别是(72±9)％、(36±13)％和(57±9)％,3组的血清cTnI浓度分别是(0.99±0.14)(0.37±0.08)、(0.54±0.07) μg/L,而3组的血清CK-MB浓度分别是(110±13)、(38±8)、(45±6) μg/L.与I/R组比较,IPC组和LRIPOC组心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,IPC组再灌注30、60、120 min时血清TNF-α 浓度、再灌注60、120 min时血清HMGB-1浓度、再灌注120 min时血清ICAM-1、IL-1和IL-6浓度显著降低,缺血区心肌组织内TNF-α 、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低,非缺血区心肌组织内TNF电、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低(P＜0.05)；LRIPOC组再灌注30、60、120 min时血清TNF-α 浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度显著降低,缺血区与非缺血区心肌组织内 TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量显著降低(P＜0.05).与IPC组比较,LRIPOC组的心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著升高,再灌注60 min时血清TNF-α 浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1和ICAM-1浓度显著升高,缺血区心肌组织内TNF-α 、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著升高,非缺血区心肌组织内ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著升高(P＜0.05). 结论 IPC减轻大鼠心肌I/RI中炎症反应的作用强于LRIPOC,这可能是IPC对心肌I/RI保护作用强于LRIPOC的原因之一.
关键词： 心肌缺血/再灌注损伤 炎症反应 缺血预处理 肢体远隔缺血后处理 -
肢体远隔缺血后处理对婴幼儿体外循环中肺损伤的影响
目的 评价肢体远隔缺血后处理对婴幼儿体外循环中肺损伤的影响.方法 将需要手术治疗的室间隔缺损患儿60例随机分为两组,分别为R组(肢体远隔缺血后处理组)和C组(对照组)各30例.其中R组在心内主要操作完成主动脉开放前对右上臂给予3次5min阻断5min开放的操作;C组则不做特殊处理.两组患儿麻醉诱导及用药相同,均按常规行体外循环.在诱导后(T1),CPB结束后2h(T2)、4h(T3)、6h(T4)记录各项呼吸指标,抽动脉血测定血气,根据公式计算出肺静态顺应性(Cstat)、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI),抽中心静脉血测血清丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)含量,同时观察患儿术后临床指标.结果 T1时两组患儿各项指标比较无统计学差异,在T2、T3、T4时R组的TNF-α、IL-6、MDA、RI较C组低,而Cstat、OI、SOD、IL-10较C组高(P<0.05),差异有统计学意义;术后临床指标比较无统计学差异(P>0.05).结论 肢体远隔缺血后处理可以通过减轻体外循环过程中的炎症反应以及减少氧自由基的生成从而减轻婴幼儿体外循环中肺损伤.
