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一氧化氮的释放对海马脑片CA1区痫样放电的影响
用自制的一氧化氮(NO)敏感电极--Nafion-壳聚糖合镍修饰铂电极(Nafion-CTS(Ni)-Pt)连续测定了青霉素致痫海马脑片CA1区锥体层神经元NO的释放,并同时观察了NO合酶抑制剂7-nitro-indazole(7-NI)及Nω-nitro-L-arginine(L-NNA)对诱发痫波及NO释放量的影响.研究观察到:(1)在青霉素致痫脑片模型上,诱发的痫波随青霉素浓度的增加而增多,与此同时,NO释放量亦增加并存在剂量反应关系;(2)NO合酶抑制剂7-NI及L-NNA抑制海马脑片CA1区NO的产生的同时,可部分翻转青霉素的致痫作用;(3)NO敏感电极检测线性范围为4.5×10-4～1.0×10-8mol/L,可用于生物组织如脑片的NO释放量测定.结果提示,NO可能有致痫作用;L-NNA及7-NI对癫痫有抑制作用;NO敏感电极的应用为生物体NO的连续实时测定提供了有效的实验工具.
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7-NI和AMT在脑缺血再灌注中保护作用的比较
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)的抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制剂AMT(2-Amino-5,6-dihydro-6-methyl-4H-1,3-thiazine)对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区细胞的保护作用.方法建立SD大鼠全脑缺血动物模型,处理组大鼠每组在缺血前20min给药,缺血15 min后再灌注5天,应用焦油紫染色方法检测7-NI和AMT对大脑海马CA1区细胞的保护作用.结果假手术组海马CA1区细胞无死亡,缺血对照组几乎全部死亡,7-NI组保护37.4%,DMSO组几乎全部死亡;AMT组保护82.3%;生理盐水组几乎全部死亡.结论AMT对大鼠脑缺血复灌后海马CA1区细胞的保护作用大于7-NI的保护作用.
