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抑制素α亚基片段P33对大鼠离体培养黄体细胞凋亡的影响
我室先前的工作表明,抑制素α亚基片段P33显著抑制离体培养大鼠黄体细胞的孕酮分泌,整体实验显示P33促进黄体功能萎缩和细胞凋亡.本实验进一步在细胞水平探讨P33促进黄体细胞凋亡的作用机制.应用DNA电泳检测技术、DNA荧光(AO-EB PI)染色和流式细胞分析方法观察了P33对PMSG-hCG假孕大鼠胶原酶DNA酶分散的黄体细胞的自发凋亡的影响.结果三种方法一致显示,P33 (1 μg/ml)促进黄体细胞的自发凋亡.阻断酪氨酸蛋白激酶活性(genistein 50 μg)则抑制P33诱导的黄体凋亡;而阻断RNA和蛋白质合成(Cyx,50 μg/ml;Act D,50 μg/ml)均不抑制P33促进的黄体细胞凋亡.结果表明,P33促进培养大鼠黄体细胞的自发凋亡,其作用机制可能与TPK途径有关.本实验为抑制素α亚单位或其相关衍生物可能是卵巢局部调节因子之一的假说提供了又一证据.
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辐射对淋巴细胞RNA、蛋白质合成的影响及其诱导的适应性反应
目的观察电离辐射对淋巴细胞RNA、蛋白质合成的影响及其诱导的适应性反应.方法采用体外培养的淋巴细胞,经丝裂原PHA刺激后,14C-UR、3H-Tyrosine双标记掺入法观察0.5～8.0Gy γ射线照射后,RNA和蛋白质合成速率的变化及低剂量(D1＝4.8cGy)照射后相继攻击剂量(D2)照射,淋巴细胞所表现的适应性反应.结果体外培养的淋巴细胞随着照射剂量的增加,RNA和蛋白质合成速度下降,并表现出对低剂量辐射诱导的适应性反应.结论电离辐射可致淋巴细胞RNA、蛋白质合成速度下降,但低剂量辐射可诱导淋巴细胞的适应性反应.
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HBV cccDNA检测技术进展
乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA(hepatitis B virus covalently closed circular DNA, HBVcccDNA)是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的中间体,是HBV mRNA和前基因组RNA合成的模板[1～2].在HBV生活周期中, HBV cccDNA的形成是关键的一步,是HBV持续感染的关键因素,也是指导乙肝抗病毒治疗的重要依据[3～4].Southern blot是检测HBV cccDNA的经典方法[5～6],但其检测过程复杂,技术要求高,操作可控性差,且灵敏度不高.
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HCV NS5B蛋白对HCV RNA的模板特异性研究
在大肠杆菌菌株BL21(DE3)中表达并纯化HCV的依赖于RNA的RNA多聚酶(RNA-dependent RNA polymerase,RdRp,NS5B蛋白).以HCV正、负链RNA 3′末端的序列为模板,体外研究NS5B蛋白催化的RNA合成.结果显示,正链RNA在体外不能指导RNA合成,而负链RNA模板可以产生一条全长的正链RNA产物,表明NS5B对负链RNA具有模板特异性.NS5B对负链RNA的特异性在模板竞争性实验中得到进一步证实,正链RNA的存在和竞争对以负链为模板的RNA合成没有影响.这样,就合理解释了在HCV RNA复制时正链RNA的数量远比负链RNA多这一问题.同时,本实验的结果也为进一步研究病毒或其它细胞因子参与以正链RNA为模板进行的RNA合成,以及有关负链RNA模板特性的研究奠定了基础.
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鹿茸精对青年及老年小鼠的生化药理作用
目的:研究鹿茸精对青年及老年小鼠的药理作用.方法:测定鹿茸精对小鼠MAO活性、单胺类递质含量、RNA和蛋白质合成、SOD活性及MDA含量的影响.结果:鹿茸精可明显抑制老年小鼠脑和肝MAO-B活性,增加脑5-HT、DA含量,促进RNA和蛋白质合成,增强SOD活性,降低MDA含量,作用明显强于青年小鼠.结论:鹿茸精对老年小鼠具有一定的抗衰老作用.
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鹿茸口服液促进RNA和蛋白质合成作用的研究
目的:研究鹿茸口服液对青年及老年小鼠RNA和蛋白质合成的作用.方法:观察口服鹿茸口服液对小鼠肝RNA和蛋白质含量及3H-Uridine和3H-Leucine掺入的影响.结果:鹿茸口服液可明显增加老年小鼠肝RNA和蛋白质含量及[3H]Uridine和[3H]Leucine掺入RNA和蛋白质,作用明显强于青年小鼠.结论:鹿茸口服液对老年小鼠RNA和蛋白质合成有明显促进作用.
