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脊髓运动神经元突触传递长时程增强的受体动力学分析
本文旨在观察下行通路激活在脊髓运动神经元(motoneuron,MN)诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)的长时程增强现象(long-term potentiation,LTP)之受体动力学性质.应用8～14日龄新生大鼠离体脊髓MN细胞内记录技术,观察同侧腹外侧索(ipsilateral ventrolateral funiculus,iVLF)电刺激诱发的iVLF-EPSP的变化,进行EPSP受体动力学分析.结果显示,EPSP的幅度、曲线下面积和大上升斜率与刺激强度呈正相关(P＜ 0.05或P＜ 0.01);而EPSP表观受体动力学分析的参数中表观解离速率常数K2和表观平衡解离常数KT与刺激强度呈负相关(P＜ 0.01或P＜0.05).给予iVLF强直刺激(100 Hz,50脉冲/串,波宽0.4～1.0 ms,共6串,串间隔10s,10～100 V),在11个记录的MNs中有5个MNs的EPSP幅度增大到基础值的120％以上,且至少维持30 min,可以被判为iVLF-LTP,同时EPSP的曲线下面积和大上升斜率也增大到基础值的120％以上.选择iVLF-LTP过程中的EPSP进行表观受体动力学分析,结果显示有3个MNs的K2和KT在强直刺激后10 min内减小到基础值的80％以下,后逐渐有所恢复.以上受体动力学分析结果提示,部分MNs的iVLF-LTP早期可能涉及突触后受体亲和力增强的机制.
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大鼠海马兴奋性突触传递的表观受体动力学分析及其应用
目的:观察大鼠离体海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触后电位(EPSP)的刺激强度依赖性及表观受体动力学性质.方法:应用成年大鼠海马脑片CA1区锥体神经元细胞内记录技术,观察不同强度电刺激Schaffer侧支诱发的EPSP的变化,并分析其表观受体动力学特性,以及在LTP中的变化.结果:①电刺激Schaffer侧支诱发EPSP的幅度与刺激强度呈正相关(r=0.9251,P<0.01),表观解离速率常数K2和表观平衡解离常数KT均随刺激强度增强而降低,对应的相关系数r=-0.9725和-0.9483(P均<0.01).②给予Schaffer侧支的强直刺激在6个测试神经元中的3个细胞诱发出LTP,对LTP过程中的EPSP表观受体动力学分析显示强直刺激后10 min时K2和KT值减小(P<0.01).结论:大鼠海马CA1锥体神经元EPSP的表观受体动力学参数具有刺激强度依赖性,表观受体动力学分析方法亦可用于海马LTP的分析.
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核苷酸和依普卡林对血管平滑肌[3H]格列本脲动力学的交互作用
目的:研究核苷酸和依普卡林(Ipt)对血管平滑肌[3H]格列本脲(Gli)动力学的交互作用.方法:用[3H]Gli标记大鼠血管平滑肌标本,用2×2析因实验设计观察ATP 、ADP和UDP与依普卡林对[3H]Gli结合和解离动力学的作用.结果:ATP 1mM预处理主动脉平滑肌标本可促进[3H]Gli的结合,但抑制其解离;ADP 1mM预处理则抑制[3 H]Gli结合,促进其解离过程;UDP 1mM预处理对[3H]Gli的结合和解离动力学过程均无影响;Ipt 100μM预处理则抑制[3H]Gli结合,但促进其解离.合用ATP 1mM与 Ipt 100μM预处理平滑肌标本时,[3H]Gli结合的速率较单用Ipt 100μM预处理时增快,但结合[3H]Gli的解离过程与单用Ipt预处理无明显差别.方差分析表明,ATP 1mM和Ipt 100μM对[3H]Gli结合和解离过程的影响均存在着交互作用(F=6.94,P=0.0 233;F＝3.68,P=0.0435).合用ADP 1mM和Ipt 100μM预处理主动脉平滑肌标本亦对[3 H]Gli结合过程产生抑制作用,同时促进结构[3H]Gli的解离过程,其作用强度均介于ADP 1mM和Ipt 100μM之间.方差分析表明,ADP和Ipt对[3H]Gli结合与解离的作用间存在着交互效应(F=11.37,P=0.0055;F=4.6,P=0.0492).合用UDP 1mM和Ipt 100μM预处理主动脉平滑肌标本,亦明显减慢[3H]Gli结合并促进结合[3H]Gli的解离, 但与单用Ipt 100μM预处理时无显著差别,方差分析表明UDP 1mM和Ipt 100μM对[3 H]Gli结合和解离过程的作用不存在交互效应(F=0.19,P=0.6667;F=1.28,P=0.2793).结论:Ipt对血管平滑肌磺脲受体动力学的调节受ATP,ADP的影响.
