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胆红素脑病 NMDA受体 ATP EAA HPLC [Ca2+]i文献资料
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胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制
目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法 制作胆红素脑病动物模型基础上，在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质，HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)，并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预，电镜检测脑组织超微结构，荧光检测脑组织ATP与细胞内Ca2+含量。结果 胆红素毒性脑组织ATP含量显著降低，细胞外Gly与细胞内Ca2+显著升高；GAPA不影响胆红素毒性脑组织ATP含量，但可显著降低细胞内Ca2+，减轻胆红素毒性脑水肿。结论 NMDA受体过度活化致细胞内Ca2+超载参与介导胆红素神经毒性，NMDA受体拮抗剂可望成为胆红素神经毒性防治的重要途径。
