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第二代环氧酶-2特异性抑制剂的研究进展
为降低NSAIDs类药物的典型胃肠道不良反应,人们开发了选择性更高的第二代环氧酶-2(COX-2)特异性抑制剂.已开发的代表性化合物有戊地昔布、帕瑞昔布、依地昔布和氯美昔布等.临床试验证实,这些药物具有可靠的抗炎和止痛作用,其中帕瑞昔布作为第一个注射用NSAIDs类药物,可用于治疗手术后疼痛.本文综述该领域的研究进展.
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氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的作用机制
目的:探讨氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的可能作用机制.方法:人肺癌细胞株A549和NCI-H460细胞先加入终浓度IL-1β1 lμ g/L刺激24 h,再加入不同浓度氯美昔布继续培养24 h,采用Western blot法检测ERK2、p-ERK及Bcl-2表达水平.氯美昔布体外处理A549、NCI-H460后,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax表达水平.结果:氯美昔布作用后肺癌细胞中ERK2及p-ERK的磷酸化水平均下降,并伴有Bcl-2水平的下降,差异有统计学意义(P＜0.01).并且随着氯美昔布浓度的增大,Bcl-2蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达在A549细胞中增强,在NCI-H460细胞中不变,Bcl-2/Bax的比值下降.结论:氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的机制可能与通过ERK信号转导途径调节肺癌细胞产生Bcl-2,进而诱导Bcl-2/Bax的比值下降有关.
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氯美昔布抗肺癌细胞增殖作用的机制探讨
目的 探讨氯美昔布(lumiracoxib,LUM)抗肺癌作用的可能机制.方法 采用Western blot法检测不同浓度的LUM作用于A549和NCI-H460细胞COX-2表达及放射免疫法(RIA)检测PGE2及cAMP水平.结果 A549细胞中随着LUM浓度的增加,COX-2的表达水平逐渐下降.而NCIH460细胞中不同剂量组间COX-2的表达水平并无明显的变化.不同浓度的LUM作用于A549和NCI-H460细胞后,发现PGE2的水平下降、cAMP的水平升高均呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 LUM在体外的抗肺癌细胞增殖作用机制可能涉及到COX-2依赖性和非依赖性两种途径,并通过PGE2的合成减少和cAMP的水平升高来实现的.
