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CAR在柯萨奇B3病毒感染心肌细胞中作用
目的探讨柯萨奇病毒和腺病毒受体(coxsackievirus and adenovirus receptor,CAR)在嗜心性柯萨奇B3病毒(myocarditic coxsackievirus B3,CVB3m)感染心肌细胞中的作用.方法采用体外培养新生小鼠心肌细胞方法,建立CVB3m感染心肌细胞模型,将培养48 h的心肌细胞分为对照组、CVB3m组和CAR抗体+CVB3m组,并作相应处理,继续培养48 h后,分别观察各组心肌细胞病变效应(cytopathic effect,CPE),并用四唑盐(MTT)比色法测定各组心肌细胞存活力.结果CAR抗体+CVB3m组心肌细胞CPE明显减轻,存活力显著增强,与CVB3m组比较差异显著(P＜0.01),与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论CAR抗体对CVB3m感染心肌细胞具有保护作用,提示CAR在CVB3m感染心肌细胞中可能发挥重要的介导作用.
关键词： 柯萨奇病毒和腺病毒受体 柯萨奇B3病毒 心肌细胞 小鼠 -
病毒受体陷阱与病毒性心肌炎
柯萨奇B组病毒(CVB)是引起人类病毒性心肌炎(VM)的常见病原体,CVB感染心肌细胞主要是通过与柯萨奇病毒和腺病毒受体(CAR)及衰变加速因子(DAF/CD55)这2种受体蛋白的相互作用完成.近年来,病毒受体陷阱(vires receptor trap)已被用于治疗实验性小鼠CVB3心肌炎,并已显示出良好的抗病毒效果.所谓"病毒受体陷阱疗法"是指利用人工合成的可溶性病毒受体来结合病毒,从而阻断病毒与靶细胞膜上的受体结合及随后的病毒内吞.病毒受体陷阱疗法加深了对VM发病机制的理解,拓展了VM的治疗策略,有望成为急性VM一个新的有效治疗手段.
关键词： 病毒受体陷阱 心肌炎 柯萨奇B组病毒 柯萨奇病毒和腺病毒受体 衰变加速因子 -
CAR的表达调节对肝癌基因治疗中腺病毒载体感染效率的影响
目的:通过抑制Raf-MEK-ERK信号转导途径调节肝癌细胞表面柯萨奇病毒和腺病毒受体(coxsackie-adenovirus receptor,CAR)的表达,探索肝癌基因治疗中CAR表达与腺病毒(adenovirus,Ad)感染效率之间的关系.方法:选择两株人肝癌细胞株SMMC-7721及HepG2,以Raf-MEK-ERK信号转导抑制剂U0126作用后,应用Western blotting检测细胞表面CAR蛋白的表达水平.选用能表达GFP的非复制型E1A缺陷的Ad感染人肝癌细胞SMMC-7721及HepG2,应用FACS分析U0126处理前后Ad感染效率的变化.结果:细胞经MEK抑制剂U0126处理后,细胞膜表面CAR的表达呈明显上调趋势.FACS检测显示,经U0126处理后,在相同感染复数(10 MOI)Ad-GFP的感染下,GFP+细胞率明显升高,SMMC-7721细胞由(71.65±6.21)%上升至(86.54±5.70)%;HepG2细胞由(77.53±4.62)%上升至(87.06±2.83)%(均P<0.05).结论:抑制剂U0126抑制Raf-MEK-ERK信号转导途径后,可上调肝癌细胞膜表面CAR的表达,从而导致Ad在肝癌细胞感染效率的提高.
