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卡托普利对病毒性心肌炎小鼠 NF-κB活化及 MCP- 1表达的影响
目的探讨核因子κ B( NF-κ B)活化在病毒性心肌炎发病机制中的作用及卡托普利对 NF-κ B活化的调节作用.方法 55只 Balb/c小鼠随机分为 3组:柯萨奇病毒 B3( CVB3)感染组、 CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组,分别在实验的第 7、 14和 21天处死动物,留取血清、心肌标本,免疫组化检测心肌组织中 NF-κ B活化和单核细胞趋化蛋白- 1( MCP- 1)表达,双抗体夹心 ELISA法检测血清 MCP- 1含量.结果感染组小鼠心肌组织中 NF-κ B活化、 MCP- 1表达较对照组明显增强( P<0.01),而且与心肌病变程度相关;与对照组比较感染组小鼠血清 MCP- 1含量明显增加( P<0.001);治疗组心肌组织中 NF-κ B活化、 MCP- 1表达及血清 MCP- 1含量均较感染组显著降低( P<0.05或 P<0.01).结论 NF-κ B活化在病毒性心肌炎发病机制中发挥重要作用,抑制 NF-κ B活化可能是卡托普利治疗病毒性心肌炎的作用机制之一.
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类风湿关节炎患者外周血单核细胞诱导转分化为破骨样细胞
目的 建立类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞(PBMCs)转分化的培养体系,并对所培养的破骨样细胞(OLC)进行鉴定.方法 抽取RA患者外周静脉血,密度梯度离心法获得PBMCs,分别接种于玻片和骨磨片.随机分为单核细胞集落刺激因子(M-CSF)组(A组),加入25μg/L M-CSF;协同作用组(B组),分别加入不同浓度的核因子κB受体活化子配体(RANKL),5、10、20、25、50μg/L)和25μg/L M-CSF.培养至4、12和20 d时,取玻片行HE染色和抗酒石酸磷酸酶染色计数OLC,取骨磨片行甲苯胺兰染色检测OLC骨吸收活性.结果 对OLC转分化的影响:各组细胞分别于4、12、20 d染色,显示RANKL呈浓度及时间依赖性诱导OLC形成(P<0.05).对OLC骨吸收活性的影响:RANKL和M-CSF协同诱导骨磨片上吸收陷窝的形成,RANKL呈浓度及时间依赖性增强OLC的吸收活性(P<0.05);单独M-CSF刺激不能形成骨吸收陷窝.结论 RANKL和M-CSF可协同诱导RA患者PBMCs转分化为OLC,该培养方法稳定、有效,具有可重复性.
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核因子κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用
目的:研究核因子κ B(NF-κ B)活化在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中的作用和NF-κ B抑制剂二硫代氨基甲酸吡喀烷(PDTC)的作用.方法:逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠ANP模型,随机分成3组,对照组,ANP组,PDTC组.观察血清淀粉酶、胰腺病理变化、NFκ B抑制蛋白I κ B α及NFκ B p65mRNA在胰腺组织的表达.结果:应用PDTC后,PDTC组较ANP组,血清淀粉酶明显下降,由(8131.50±883.97)U/L降至(3968.30±993.91)U/L,虽仍明显高于对照组,但明显低于ANP组;胰腺损伤减轻,NF-κ B迅速活化,I κ B α表达升高,NF- κ B p65 mRNA表达下降.结论:NF-κ B活化在ANP发病机制中起作用,抑制NF-κ B活化可改善大鼠ANP.
