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细胞黏附样分子L1对食管鳞状细胞癌转移的抑制作用
目的 探讨细胞黏附样分子L1(CALL)在食管鳞状细胞癌发生、发展中的作用.方法 纳入2007年7月至2010年12月行食管癌根治术的100例食管鳞状细胞癌患者,获取其食管鳞状细胞癌组织和对应的癌旁正常组织.采用组织微阵列技术,应用免疫组织化学ABC法检测组织中CALL的表达情况.建立CALL过表达的食管癌细胞株,采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验验证CALL对细胞迁移、侵袭的影响,应用纤丝状肌动蛋白(F-actin)染色分析CALL对肌动蛋白微丝的影响.统计学方法采用卡方检验、Fisher确切概率法、多因素分析、t检验.结果 CALL在食管鳞状细胞癌组织中的正常表达率为56％(56/100),低于癌旁正常组织的95％(95/100),差异有统计学意义(x2=41.114,P＜0.01).CALL蛋白质表达在不同分化程度、病理T分期、淋巴结转移、TNM分期的食管鳞状细胞癌患者中差异均有统计学意义(x2=13.702、5.317、21.453,Fisher确切概率法;P均＜0.05).CALL蛋白质表达下调的食管鳞状细胞癌患者5年疾病相关生存率为0(0/49),低于CALL蛋白质正常表达者的25.5％(13/51),差异有统计学意义(x2=43.338,P＜0.01);CALL蛋白质表达下调组中位生存期为1 7个月,正常表达组为3 8个月.CALL蛋白质表达是疾病特异性生存率的独立危险因素[风险比(HR) =0.353,95％CI 0.188～0.666,P=0.001].细胞划痕实验显示,划痕后24 h CALl过表达组CALL k30细胞较对照组Vec k30细胞迁移能力弱.Transwell侵袭实验显示,CALL k30细胞附着于膜下表面的迁移细胞数为44.000±13.748,少于对照组Vec k30细胞的154.333±25.007,差异有统计学意义(t=5.136,P=0.036).F actin染色结果显示,CALL-k30细胞中肌动蛋白微丝数量为234.667±65.1 1 8,低于Vec-k30细胞中的597.000±119.929,差异有统计学意义(t=4.707,P=0.042).结论 CALL通过抑制F-actin微丝形成减弱食管癌细胞的迁移和侵袭能力,其表达异常可能在食管鳞状细胞癌的发生、发展和预后中有重要作用.
