首页 > 文献资料
-
阿糖胞苷对U937细胞作用与端粒酶相关基因表达水平的研究
目的:检测不同浓度、不同时间阿糖胞苷(ctyarabine,Ara-C)作用U937细胞后其凋亡、坏死比例及端粒酶各组分基因mRNA水平的变化.方法:采用不同浓度Ara-C作用相同时间、同一浓度Ara-C作用不同时间处理U937细胞.通过流式细胞仪观察其凋亡和坏死细胞比例;RT-PCR方法检测端粒酶各组分基因人端粒酶催化亚基(hTERT)、人端粒酶RNA成分(hTR)和人端粒酶相关蛋白质(hTP1)mRNA水平变化.结果:体外小剂量(0～0.2μg/ml)Ara-C诱导U937细胞12 h,细胞凋亡和坏死比例及端粒酶各组分基因在mRNA水平上无明显变化.而2μg/ml和10μg/ml Ara-C组的细胞凋亡和坏死比例明显增加;端粒酶hTERT mRNA水平由0.70±0.08分别下调至0.52±0.06和0.40±0.05,而hTR、hTP1 mRNA无变化.10 μg/ml的Ara-C作用U937细胞后,细胞凋亡比例随时间延长而增加,12 h时达大值(14.35±2.86)%;细胞坏死比率随时间延长而增加,48 h坏死比例高为(52.28±11.90)%;同时hTERT基因mRNA水平随时间延长而逐渐降低,48 h达低值0.21±0.06;hTR、hTP1 mRNA水平无改变.结论:Ara-C能下调hTERT基因的mRNA水平,且有浓度和时间依赖性,其下调该基因水平主要与诱导细胞坏死有关,与细胞凋亡关系甚微.
-
急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展
急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指发生于急性CO中毒临床症状缓解后,经过2～4周的间歇清醒期而逐渐显露的一系列神经、精神障碍,其中包括情感障碍、性格改变、认知功能障碍、步态障碍、大小便失禁、帕金森综合征等,多与大脑额叶、脑海马、基底节尤其是纹状体处损害相关[1].DEACMP是由CO与胞内血红蛋白竞争性结合造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫炎症级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死,由此引发的一种迟发性脑病,其发生机制目前仍尚不明确.
