您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
吸入性急性肺炎文献资料
-
早期炎性介质释放可能启动盐酸吸入性肺炎的病理过程
探索酸性物质吸入性肺损伤的机制.120只C57BL/6J小鼠随机分为稀盐酸(HCl)吸入组和生理盐水(NS)吸入组.实验小鼠经导管滴注0.1 mol/L HCl/NS(1μl/g体重)至左肺,吸入后30 min、2h、6h和24 h分别检测小鼠的呼吸功能(Penh)(除外30 min、肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数和蛋白浓度,观察肺组织病理学改变;免疫组化研究小鼠左肺炎性细胞浸润变化;免疫印迹检测小鼠左肺肺组织炎性因子水平.12 h HCl组的呼吸功能(Pehn)严重受损(P＜0.01vs NS组),肺W/D明显高于其它时间组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01vs NS组);BALF蛋白含量和白细胞总数在6 h HCl组达到峰值(P＜0.05vs其它时间组,P＜0.01vs NS组);炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB和IL-6在左肺组织中表达随HCl刺激时间逐渐升高,12h后表达量降低,24 h时继续下降;HCl刺激30 min即出现嗜中性粒细胞肺组织浸润,而巨噬细胞和T淋巴细胞出现相对较晚.研究通过吸入稀盐酸模拟吸入性肺炎小鼠模型,发现吸入性肺炎早期即有大量炎性因子,随后出现白细胞升高而巨噬细胞增多出现较晚;大量炎性因子均参与了整个疾病发生发展过程.另外,实验经气管单侧滴注法获得单侧吸入性肺炎的模型,更符合临床吸入性肺炎的特点,为临床深入研究吸入性肺炎制作了很好的动物模型.
