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宽叶缬草提取物抗戊四氮致大鼠癫痫的作用机理研究
为研究宽叶缬草提取物抗癫痫作用及其机理,用戊四氮37.5 mg/kg腹腔注射Wistar大鼠28 d建立慢性癫痫模型,同时胃管给予宽叶缬草提取物(500 mg/kg、1 000 mg/kg、1 500 mg/kg)每天3次,观察大鼠行为及脑电图变化,用RT-PCR检测GABA转运体(GAT-1)mRNA的表达.结果:大鼠28 d点燃后,GAT-1 mRNA表达明显增加,与正常组比较,P＜0.05;治疗组与模型对照组比较,P＜0.05,大鼠癫痫发作次数明显减少,且发作时间缩短.提示,宽叶缬草提取物能有效对抗戊四氮的点燃作用,且有剂量依赖性,其机理可能是通过抑制GAT-1m RNA表达而起作用.
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激活视网膜水平细胞离子型谷氨酸受体抑制γ-氨基丁酸转运体电流
本工作在酶解分离的鲫鱼视网膜水平细胞上研究了AMPA受体对γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)转运体电流的调节作用.由1 mmol/L GABA所诱导的GABA转运体电流被持续50 s的AMPA(30 μmol/L或3 mmol/L)预灌流所抑制.在细胞内液中施加10mmol/LBAFFA可以减弱AMPA对GABA转运体电流的抑制效应.施加3mmol/L AMPA+3mmol/L NMDA所引起的抑制效应和单独施加3 mmol/L AMPA或3 mmol/L NMDA所引起的抑制效应相仿.以上结果表明,和激活NMDA受体调节GABA转运体的机制一样,激活视网膜水平细胞上的AMPA受体可以通过胞内钙过程来抑制GABA转运体电流.
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戊四氮点燃大鼠海马中GABA转运体动态变化的研究
目的研究γ-氨基丁酸(GABA)转运体在点燃中的作用.方法建立大鼠戊四氮点燃模型,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),半定量测定GABA转运体亚型基因(GAT-1 mRNA)的表达.结果 GAT-1 mRNA在点燃后即刻、48小时、7天均有高表达,30天后,GAT-1 mRNA的表达恢复到对照水平,60天后, GAT-1 mRNA的表达无变化.结论 GAT-1 mRNA的表达上调,可能是点燃及癫痫敏感性形成的分子机制之一.
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实验性癫痫发作后GABA在海马结构中变化的研究进展
各类癫痫的发生几乎都与脑内γ-氨基丁酸(GABA)的功能变化有关.海马结构在癫痫的发生发展中起重要作用.本文着重介绍海马结构中GABA、对GABA数量和功能有影响的谷氨酸脱羧酶(GAD)、GABA转运体(GAT)及GABA受体在实验性癫痫发作后发生的重要变化,以了解其在癫痫中发生发展机理,认为EP发作后海马结构GABA能抑制作用增强,可防止EP灶过度兴奋的扩散,此可能属机体对神经网络过度兴奋的代偿或适应性反应.
