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子宫内膜异位症患者腹腔液中肿瘤坏死因子α及转化因子β1的测定
目的:了解子宫内膜异位症发病过程中腹腔液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及转化因子β1(TGF-β1)的作用.方法:采用放射免疫双抗体夹心方法测定了30例子宫内膜异位症患者及21例非子宫内膜异位症(内异症)对照组患者腹腔液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及转化因子β1(TGF-β1)浓度.结果:腹腔液肿瘤坏死因子α(TNF-α)及转化因子β1(TGF-β1)在内异症患者及对照组分别为IⅡ期:(1534±277)ng/L,(1.2±0.4)ug/LⅢⅣ期:(2236±392)ng/L,(0.8±0.3)ug/L(1432士523)ng/L,(0.9±0.4)ug/L.内异症患者腹腔液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)显著升高(P＜0.05),转化因子β1(TGF-β1)无改变.结论:腹腔液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度变化在内异症患者的病理生理过程中起一定作用.
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依那普利对大鼠肾间质纤维化中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的作用
目的:观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的作用机制.方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依那普利治疗组.对治疗组和模型组大鼠行左侧输尿管结扎术建立单侧输尿管梗阻的动物模型.术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织行HE和Masson染色以观察各组大鼠肾组织病理改变,用免疫组织化学方法检测Col Ⅰ,TGF-β1,P-Smad2/3和Smad7的蛋白水平表达,用RT-PCR方法检测TGF-β1,和Smad7mRNA水平表达.结果:模型组肾间质损伤指数、胶原相对面积及间质内Col Ⅰ表达均较假手术组增高(P<0.01),依那普利治疗后好转.假手术组肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达、p-Smad2/3蛋白表达较低,模型组表达明显增强(P<0.01),依那普利治疗后明显减弱(P<0.01).假手术组肾组织可见较多的Smad7蛋白及mRNA表达,模型组肾组织Smad7表达明显减弱(P<0.01),依那普利治疗后Smad7表达较模型组增强(P<0.01).结论:依那普利可以通过影响单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中TGF-β/Smads信号通路中的TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7而起到抑制纤维化的作用.
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反义TGF-β1对周围神经生长影响的实验研究
目的 观察反义TGF-β1对大鼠坐骨神经损伤后神经纤维再生及神经功能恢复的影响. 方法 将50只成年SD大鼠随机分成3组:NS组(神经吻合术后局部注射生理盐水,20只)、反义TGF-β1组(神经吻合术后局部注射反义TGF-β1,20只)和正常对照组(不做任何处理,10只).术后6周、12周分别用免疫组化检测胶原Ⅰ、Ⅲ的表达量；显微镜下对新生神经纤维数量进行计数；应用足印分析和电生理检查技术,从功能角度判定反义TGF-β1的生物效应.结果 在6周、12周两个时相点,免疫组化结果证实,反义TGF-β1组胶原Ⅰ、Ⅲ表达低于NS组(分别为P＜0.05,P＜0.05)；神经纤维计数证实,新生神经纤维数目明显优于NS组(P＜0.05)；在坐骨神经功能指数测定、神经传导速度等神经功能恢复指标上,TGF-β1组优于对照组(P＜ 0.05). 结论 反义TGF-β1通过抑制胶原Ⅰ、Ⅲ的过量表达,预防神经损伤后创伤性神经瘤的形成,有利于损伤神经纤维轴索再生,使大鼠的神经功能得到了明显改善.
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Egr-1及TGF-β1与放射性肺纤维化研究进展
肺纤维化是一组由多种病因引起的以气道受损、炎症因子大量分泌、间充质细胞增生和细胞外基质异常沉积为特点的渐进性疾病.肺纤维化是胸部放疗后常见并发症,一旦发生,很难逆转,严重影响患者的生活质量及生存时间,目前尚无有效的预防或治疗方法.Egr-1对射线敏感,而TGF-β1又是目前公认的肺纤维化发生的关键因素,Egr-1影响TGF-β1的机制尚不明确,既往有研究表明增加Egr-1的浓度可以增加或抑制TGF-β1的表达.随着近年对Egr-1与TGF-β1相关研究的深入,Egr-1与TGF-β1对放射性纤维化的机制有了新的突破,本文旨对目前的研究进展进行总结.
关键词： 早期生长反应基因-1 转化因子β1 放射治疗 肺纤维化
